Толстые бактерии? Худые бактерии? С нашей точки зрения, все они, кажется, одного размера. На самом деле, так и есть.
Именно поэтому, по словам химика из Университета Райса Анатолия Коломейского, у которого есть теория на этот счет, вопрос остается открытым.
Основной механизм кажется, зависит от двух случайных средств регулирования - роста и деления, которые противоречат друг другу. Этот механизм может дать исследователям новый взгляд на болезни, в том числе и на рак.
"Минимальная модель" Коломейского, исследователя постдокторантуры Университета Райс публикуется в журнале American Chemical Society's Journal of Physical Chemistry Letters.
"Везде, где мы видим бактерии, они более или менее всегда имеют одинаковые размеры и формы",
- говорит Коломейский.
"Так же и для клеток в наших тканях. Это признак гомеостаза, когда система пытается иметь физиологические параметры, которые всегда почти одинаковы, такие как температура тела или наше кровяное давление или уровень сахара в нашей крови. Природа любит иметь эти параметры в очень узком диапазоне, чтобы живые системы могли работать наиболее эффективно. Отклонения от этих параметров - признак болезни".
Бактерии являются моделями гомеостаза, придерживаясь узкого распределения по размерам и форме.
"Но объяснения, которые у нас пока есть, не очень хорошие", - отмечает Коломейский. "Как мы знаем, наука не любит магию. Но что-то вроде магии - размерные пределы - предлагается объяснить."
Для бактерий, говорит он, нет никакого пределов. По сути, в них нет необходимости. Есть много лежащих в основе биохимических процессов, но их можно грубо разделить на два стохастических химических процесса: рост и деление. Оба случайны, поэтому наша задача состояла в том, чтобы объяснить, почему эти случайные явления приводят к очень детерминированному исходу.
Лаборатория специализируется на теоретическом моделировании, которое объясняет биологические явления, включая редактирование генома, антибиотикорезистентность и пролиферацию клеток рака. В том числе высокоэффективную химическую связь между ростом и делением бактерий, которую гораздо легче моделировать.
"Мы предположили, что при типичных условиях пролиферации количество белков определяющих рост и деление всегда пропорционально размеру клетки", - сказал он.
Модель предсказывает, что когда бактерии будут делиться это позволит им оптимизировать свои функции. Исследователи заявили, что это хорошо согласуется с экспериментальными наблюдениями и отметили, что увеличение теоретической длины бактерий после деления просто приводит к более быстрым темпам деления, удерживая их размеры под контролем.
"При небольших размерах бактерий доминирует рост, опять же поддерживая бактерии на нужном уровне", - сказал Коломейский.
По его словам, та же самая теория не обязательно применима к более крупным организмам. "Мы знаем, что в человеке существует множество других биохимических путей, которые могут регулировать гомеостаз, поэтому здесь механизмы более сложные".
Однако работа может дать исследователям новый взгляд на пролиферацию больных клеток и механизм, который заставляет, например, раковые клетки принимать различные формы и размеры.
"Один из способов диагностики рака - увидеть отклонение от нормы", - сказал Коломейский. "Существует ли мутация, которая приводит к более быстрому росту или более быстрому делению клеток? Механизм, который помогает поддерживать размеры и формы бактерий, может помочь нам понять, что там происходит".
Оригинальная статья: https://pubs.acs.org/doi/10.10...
