microbius
РОССИЙСКИЙ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ ПОРТАЛ
Поиск
rss

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2Vtzqx7tLnC

Реклама

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2VtzqwzYS9e

Реклама

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2VtzqvtsLHv

Реклама

Новости

Международные новости
Если птичий грипп вызовет пандемию среди людей, то предыдущий иммунитет может помочь
#популяционный иммунитет #пандемия #вирусы с пандемическим потенциалом #вирусы гриппа #h5n1
Если птичий грипп вызовет пандемию среди людей, ваш предыдущий иммунитет может помочь. Пожилые люди могут быть более защищены, чем молодые, поскольку в детстве подвергались воздействию "подходящих" штаммов, но пандемия H5N1, скорее всего, все равно нанесет большой урон.    В то время как вирус птичьего гриппа H5N1 неумолимо распространяется среди животных по всему миру, исследователи, стремящиеся понять, как может развиваться пандемия H5N1 среди людей, обратились к богатому источнику подсказок: данным о реакции иммунной системы на грипп. Такая информация дает представление о том, кто может быть наиболее уязвим в случае пандемии H5N1. Предыдущие исследования также позволяют предположить, что в случае столкновения с этим вирусом наша иммунная система не будет начинать все с нуля - благодаря предыдущим инфекциям и вакцинации против других форм гриппа. Однако этот иммунитет вряд ли помешает H5N1 нанести серьезный ущерб здоровью населения планеты, если пандемия все-таки начнется.    Штамм H5N1, который сейчас бушует в мире, начинался как птичий патоген, а затем перекинулся на млекопитающих. Классифицированный как "высокопатогенный" вирус за свою смертоносность для птиц, он убил миллионы домашних и диких птиц по всему миру с момента своего появления в 1996 году. Он также распространяется на все более широкий список видов млекопитающих, включая тюленей и лисиц, и стал причиной более 460 смертей людей с 2003 года.    До сих пор вирус не обрел способность эффективно распространяться между людьми, что сдерживало вероятность возникновения пандемии. Однако неоднократные переходы вируса от птиц к млекопитающим и свидетельства его передачи среди млекопитающих, таких как слоновые тюлени (Mirounga leonina), вызывают тревогу исследователей, которые предупреждают, что вирус приобретает все больше возможностей для того, чтобы стать искусным в распространении между людьми. Эти опасения усилились, когда в марте этого года H5N1 впервые был обнаружен у крупного рогатого скота в США - животных, которые часто контактируют с людьми. По данным на 8 июля, органы здравоохранения США подтвердили инфицирование птичьим гриппом почти 140 голов молочного стада в 12 штатах и 4 работников молочных ферм.    У всех работников были слабые симптомы, но ученые предупреждают, что вирус по-прежнему представляет угрозу. Возможно, эти работники избежали тяжелого заболевания, потому что заразились H5N1 через молоко от зараженных коров, а не через обычные частицы, передающиеся воздушно-капельным путем, говорит Сема Лакдавала, вирусолог гриппа из Медицинской школы Университета Эмори. А возможно, дело еще и в том, что работники могли заразиться через слизистые глаз, а не обычным путем - через рот или нос.    Малик Пейрис, вирусолог из Университета Гонконга, отмечает, что его не удивляют эти инфекции, "но и не успокаивает то, что мягкость этих случаев означает, что этот вирус по своей природе мягкий". По словам Пейриса, присущая вирусу вирулентность - не единственный фактор, определяющий пандемию. Другой фактор - состояние иммунной системы.    Благодаря сочетанию перенесенных инфекций и иммунизации, к моменту достижения зрелого возраста люди, как правило, уже в значительной степени защищены от гриппа. По некоторым оценкам, до половины молодого населения ежегодно заражается "сезонными" вирусами гриппа, которые вызывают регулярные волны инфекций. Однако воздействие сезонного гриппа дает ограниченную защиту от новых штаммов гриппа, которые могут вызвать пандемию. Эти штаммы генетически отличаются от циркулирующих сезонных штаммов, что означает, что они менее чувствительны к иммунитету человека и поэтому могут быть более опасными.    Пока что H5N1 не так легко распространяется между людьми. Но ученые опасаются, что если он обретет эту способность, то может вызвать пандемию, учитывая, что он генетически отличается от сезонных вирусов гриппа, циркулирующих в настоящее время. Тесты, проведенные среди людей по всей территории США, показали, что лишь немногие имеют антитела против современного штамма H5N1. Это означает, что "большая часть населения будет восприимчива к инфекции этого вируса, если он начнет легко заражать людей", - заявили в Центрах по контролю и профилактике заболеваний США, которые проводили тесты.    Это не значит, что люди полностью беззащитны, поскольку воздействие более старого штамма пандемического гриппа может защитить от более нового, утверждает Майкл Воробей, эволюционный биолог из Университета Аризоны в Тусоне. Например, во время пандемии 2009 года, вызванной вирусом свиного гриппа H1N1, 80% смертей пришлось на людей моложе 65 лет. Старшие поколения были спасены благодаря иммунитету, возникшему в результате воздействия различных штаммов H1N1, когда они были моложе.    Воздействие H1N1 во время пандемии 2009 года и в другое время может, в свою очередь, обеспечить определенную защиту от штамма H5N1, который сейчас набирает обороты. Вирусы H5N1 и H1N1 имеют поверхностный белок N1, и иммунная система, реагирующая на H1N1, может реагировать и на H5N1. Пейрис и его коллеги обнаружили, что почти повсеместное заражение вирусом H1N1 в 2009 году и в последующие годы привело к образованию антител, реагирующих на H5N1, почти в 97% собранных образцов. Сейчас он проводит эксперименты на животных, чтобы выяснить, обеспечивает ли этот ответ антител защиту от инфекции и серьезных заболеваний.    Есть еще один фактор, осложняющий иммунный ответ на H5N1: первый случай заболевания гриппом может оказать огромное влияние на иммунитет человека в будущем. В своей работе 2016 года Воробей и его коллеги проанализировали данные о тяжелых инфекциях, вызванных двумя подтипами птичьего гриппа, H5N1 и H7N9, за почти два десятилетия. Они обнаружили, что люди обычно не страдают от штамма гриппа, который лучше всего "соответствует" тому, который вызвал их первую детскую гриппозную инфекцию, в то время как они более уязвимы к несовпадающим штаммам.    Таким образом, люди, родившиеся до 1968 года, как правило, избежали разрушительных последствий H5N1, потому что они, вероятно, впервые заразились гриппом в то время, когда доминирующий вирус гриппа в циркуляции соответствовал H5N1. Но люди, родившиеся после 1968 года, избежали худших последствий H7N9, потому что их первая встреча с гриппом была, вероятно, с вирусом, который соответствовал ему, а не H5N1. Иммунитет от первой инфекции обеспечивал 75% защиты от тяжелого заболевания и 80% защиты от смерти при заражении вирусом птичьего гриппа, соответствующим H5N1, обнаружили авторы.    По словам Воробья, если вспышка H5N1 произойдет, этот эффект первого инфицирования позволит пожилым людям в значительной степени уберечься, в то время как молодые люди могут оказаться более уязвимыми. "Мы должны помнить об этом", - говорит он.
Ученые редактируют гены кишечных бактерий у живых мышей
#редактирование генома #новые технологии #кишечный микробиом #crispr
"Редактор оснований" успешно модифицировал гены более чем у 90% бактерий кишечной палочки без нежелательных побочных эффектов.    Ученые разработали метод редактирования генов, который может изменять популяции бактерий в микробиоме кишечника живых мышей. Этот инструмент - тип "редактора оснований" - изменил целевой ген в более чем 90% колоний Escherichia coli в кишечнике мыши. "Мы мечтали, что сможем сделать это", - рассказывает Ксавье Дюпорте, биолог-синтетик, один из основателей биотехнологической компании Eligo Bioscience в Париже. Результаты исследования были опубликованы на днях в журнале Nature.    Несколько исследовательских групп уже использовали системы редактирования CRISPR-Cas для уничтожения патогенных бактерий в кишечнике мышей. Но Дюпорте и его коллеги хотели редактировать бактерии в микробиоме кишечника живых животных. Для этого они использовали редактор оснований, который меняет одно нуклеотидное основание на другое - например, превращает A в G - без разрыва двойной нити ДНК. До сих пор редакторам оснований не удавалось изменить достаточное количество целевой популяции бактерий, чтобы быть эффективными. Это объясняется тем, что векторы, в которых они поставлялись, нацеливались только на рецепторы, распространенные в бактериях, культивируемых в лабораторных условиях.    Чтобы решить эти проблемы, исследователи разработали средство доставки с использованием компонентов бактериофага, которое нацеливалось на несколько рецепторов E. coli, экспрессируемых в кишечнике. Этот вектор содержал редактор оснований, нацеленный на определенные гены кишечной палочки. Исследователи также усовершенствовали систему, чтобы предотвратить репликацию и распространение генетического материала, доставленного вектором, как только он окажется внутри бактерии. Они ввели редактор оснований мышам и использовали его для изменения A на G в гене E. coli, который производит β-лактамазы - ферменты, обуславливающие резистентность бактерий к нескольким типам антибиотиков. Через восемь часов после того, как животные прошли эту процедуру, было отредактировано около 93% бактерий-мишеней.    Затем исследователи адаптировали базовый редактор таким образом, чтобы он мог изменять ген E. coli, производящий белок, который, как считается, играет роль в ряде нейродегенеративных и аутоиммунных заболеваний. Через три недели после проведения процедуры доля отредактированных бактерий составляла около 70%. В лаборатории ученые также смогли использовать этот метод для редактирования штаммов E. coli и Klebsiella pneumoniae, которые могут вызывать пневмонию. Это говорит о том, что система редактирования может быть адаптирована для борьбы с различными штаммами и видами бактерий.    По словам Чейза Бейзеля, инженера-химика из Института Гельмгольца (Германия), эта система редактирования оснований представляет собой "важнейший скачок вперед" в разработке методов модификации бактерий непосредственно в кишечнике. Исследование "открывает возможность редактирования микробов для борьбы с заболеваниями, предотвращая при этом распространение модифицированной ДНК", - добавляет он.    Следующим шагом Дюпорте и его коллег станет создание мышиных моделей с заболеваниями, обусловленными микробиомом, чтобы определить, оказывают ли конкретные генные правки благотворное влияние на их здоровье.
Узнайте о новостях и событиях микробиологии
Первыми получайте новости и информацию о событиях
up