По словам Томаса Вуда, заведующего кафедрой биотехнологий Пенсильванского государственного инженерного колледжа, в настоящее время известно, что системы "Токсин-Антитоксин" (TA) отрицательно контролируют репликацию плазмид.
Плазмиды, или экстра-хромосомные ДНК, позволяют бактериям уклоняться от антибиотиков, что делает антибиотики неэффективными в подавлении бактериальной инфекции. Наличие или отсутствие плазмид влияет на устойчивость бактерии к антибиотикам и их способность вызывать инфекции.
Вуд и коллеги подробно описывают одну из функций системы ТА, известной как PrpT/PrpA, в недавнем выпуске Proceedings of the National Academy of Sciences. Антитоксин PrpA не позволяет плазмидам реплицировать слишком много или слишком мало копий, что затем приводит бактерию к резистентности к антибиотикам на клеточном уровне. Хотя на протяжении десятилетий известно, что вина в устойчивости к антибиотикам лежит на плазмидах, впервые система ТА была связана с репликацией плазмид.
"Плазмиды эгоистичны в своем поведении. Они стремятся оставаться в бактериальных клетках, поэтому очень тщательно контролирует количество создаваемых ими копий; не слишком много копий, которые становятся обузой для бактериальной клетки, и не слишком мало. Антитоксин действует как неожиданный игрок в негативном контроле репликации плазмиды", - говорит Вуд.
Хотя в каждом типе бактерий существуют десятки систем ТА, как в случае хорошо изученной кишечной палочки, исследователи, по словам Вуда, только сейчас изучают, что они делают в реальности.
