Фенилацетилглутамин, вырабатываемый микробиотой кишечника, и сердечная недостаточностьФенилацетилглутамин, вырабатываемый микробиотой кишечника, и сердечная недостаточность
Новое исследование углубляет понимание связи между тем, что мы едим, и тем, как микробиом кишечника влияет на нашу восприимчивость к различным заболеваниям - в данном случае, как специфический побочный продукт, вырабатываемый микробами кишечника, связан с риском развития сердечной недостаточности.
Повышенный уровень фенилацетилглутамина (ФАГ) - побочного продукта, образующегося при расщеплении микробами в кишечнике пищевых белков - может быть напрямую связан с повышением риска и тяжести сердечной недостаточности, согласно результатам, опубликованным в журнале Circulation: Heart Failure. Новые результаты улучшают понимание того, как микробиом кишечника, через уровень ФАГ, связан с риском развития заболеваний сердца, и предлагают потенциальные подходы к изменению ФАГ-ассоциированных рисков посредством таких вмешательств, как диета и применение бета-блокаторов.
Было показано, что повышенный уровень ФАГ также связан с типами сердечной недостаточности. Например, повышенный уровень ФАГ в крови наблюдался у людей с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса - состоянием, при котором сердечная мышца недостаточно расслабляется между сокращениями и становится слишком ригидной, что снижает ее способность наполняться и, следовательно, перекачивать кровь. "Измерение уровня ФАГ в крови может иметь поразительную ценность для прогнозирования риска развития сердечной недостаточности. Полученные данные убедительно доказывают, что доступность этого теста для клиницистов могла бы пополнить арсенал диагностических тестов на сердечную недостаточность", - сообщил руководитель исследования
Стэнли Хазен.
Группа под руководством Хазена ранее обнаружила связь между ФАГ и сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая риск сердечного приступа, инсульта и смерти, в исследовании 2020 года. В том исследовании было показано, что ФАГ влияет на функцию адренергических рецепторов на тромбоцитах на которых нацелены бета-блокаторы. Эти исследования включали доказательства использования таких препаратов, как карведилол, для противодействия эффектам ФАГ.
Новое исследование позволило глубже изучить другие потенциальные функции ФАГ с акцентом на сердечную недостаточность. Исследовательская группа обнаружила, что уровень ФАГ связан с риском сердечной недостаточности на основе данных о тысячах пациентов из двух независимых когорт - европейской и американской. В других исследованиях введение ФАГ в клетки сердца in vitro позволило исследователям лучше понять механизм связи ФАГ с сердечной недостаточностью и создать основу для борьбы с его воздействием.
"Это исследование существенно расширяет круг возможных связей между нашим питанием и тем, как микробиом нашего кишечника служит фильтром нашего рациона, влияя на нашу восприимчивость к развитию различных заболеваний", - говорит Хазен. "В данном случае микроорганизмы кишечника образуют метаболит из аминокислоты фенилаланина в пищевом белке, негативно влияющий на функции сердечной мышцы. Несмотря на последние достижения в области лекарственной и аппаратной терапии, сердечная недостаточность остается одной из основных причин смерти и госпитализации во всем мире. Наши данные свидетельствуют о том, что стоит лучше понять, как мы можем изменить уровень ФАГ и снизить риск сердечной недостаточности".
Одним из следующих шагов коллектива Хазена является определение бактерий и их ферментов, которые способствуют выработке ФАГ, а также разработка терапевтических подходов для его снижения. По словам Хазена, диетические мероприятия также могут потенциально помочь снизить риск.
