Если прыщи возникают из-за жирной кожи, то почему качественное мытье не предотвращает все высыпания? Недавнее исследование предлагает ответ - и, возможно, новую линию защиты.
Угревая сыпь содержит крошечные и дискретные очаги бактериальной инфекции. Наиболее распространенными бактериями являются Cutibacterium acnes, которые безобидно живут на клетках кожи, но могут выйти из-под контроля, когда увеличивается количество жирного кожного сала и увеличивается количество пищи для бактерий. То, что мы считаем акне - пустулы, покраснения и отеки - это борьба между нашей иммунной системой и этими быстро размножающимися бактериями, говорит дерматолог Ричард Галло из Калифорнийского университета, возглавлявший новое исследование. "Это проблема того, как иммунная система вашего организма справляется с бактериями, которые там есть".
Если представить себе иммунную систему и бактерии как противоборствующие футбольные команды, то акне - это испорченный газон в конце игры. Новое исследование выявило ранее неизвестного игрока иммунной системы, который особенно сильно портит этот газон. В статье, опубликованной в журнале Science Translational Medicine Галло и его коллеги показали, что фибробласты (которые обычно не считаются иммунными клетками) вносят свой вклад в борьбу за лицо. Работая с мышами и образцами кожи человека, ученые обнаружили, что C. acnes заставляет фибробласты превращаться в тучные клетки, которые выделяют антимикробное вещество кателицидин, наряду с белками, вызывающими воспаление. Исследователи также обнаружили, что ретиноиды, мощный и широко используемый класс препаратов для борьбы с прыщами, частично блокируют трансформацию фибробластов и выделение раздражающих белков.
Джонетт Кери, клинический дерматолог из Медицинской школы Миллера при Университете Майами, не принимавшая участия в исследовании, называет этот результат "захватывающим" новым способом рассмотрения проблемы акне. Поскольку ретиноиды могут иметь нежелательные побочные эффекты, она говорит, что поиск более целенаправленного способа остановить трансформацию фибробластов был бы "фантастическим" для клинического лечения.
Alan M. O’Neil et al. Производство антимикробных веществ перифолликулярными дермальными преадипоцитами имеет важное значение для патофизиологии акне (аннотация).
Врожденная иммунная защита от инфекции глубоких тканей Staphylococcus aureus организуется фибробластами, которые становятся антимикробными, когда они дифференцируются в адипоциты. Однако роль этого процесса в неинфекционных заболеваниях человека неизвестна.
Чтобы исследовать потенциальную роль адипогенеза дермальных фибробластов при акне - заболевании, вызываемом Cutibacterium acnes, было проведено секвенирование РНК единичных клеток на пораженных акне участках кожи человека и кожи мыши, инфицированной C. acnes. Транскриптом, соответствующий адипогенезу, был обнаружен в определенных подгруппах фибробластов из угревой сыпи человека и кожи мыши, инфицированной C. acnes. Перифолликулярные дермальные преадипоциты в угревой сыпи человека и при поражении кожи мыши показали колокализацию PREF1, раннего маркера адипогенеза, и кателицидина (Camp), антимикробного пептида. Способность C. acnes специфически вызывать выработку кателицидина в преадипоцитах зависела от TLR2. Лечение мышей дикого типа ретиноевой кислотой (РА) подавляло способность C. acnes формировать акнеподобные поражения, ингибировало адипогенез и усиливало экспрессию кателицидина в преадипоцитах, но поражения у мышей Camp-/- не отреагировали, несмотря на антиадипогенное действие РА. Анализ воспаленной кожи пациентов с акне после лечения ретиноидами также показал усиление индукции кателицидина - ранее неизвестный положительный эффект ретиноидов при трудно поддающихся лечению акне.
В целом, эти данные свидетельствуют о том, что адипогенные фибробласты являются критическим компонентом патогенеза акне и представляют собой потенциальную мишень для терапии.
