Лейшмании имеют актиновый цитоскелет, который представляет собой сложную, динамичную сеть нитей, состоящую из белка актина.
Полимеризация актина создает силы для клеточных процессов во всем эукариотическом царстве, но наше понимание "древних" механизмов циркуляции актина ограничено. У человека актиновый цитоскелет опосредует многие процессы в клетках, такие как миграция, морфогенез и поглощение питательных веществ. У паразитов Leishmania актиновый цитоскелет, по-видимому, определяет только поглощение питательных веществ. Как сам актин Leishmania, так и белки, регулирующие актиновый цитоскелет паразита, сильно отличаются от человеческих.
Новое исследование показало, как регулируется актиновый цитоскелет у Leishmania major. Согласно результатам работы, актиновые филаменты этого эволюционно далекого от человека паразита гораздо более динамичны по сравнению с актиновыми филаментами в клетках человека. Сосредоточив внимание на наиболее дивергентном актине, эта работа проливает свет на эволюционное происхождение актинового цитоскелета.
"Наше исследование показывает, что актиновые филаменты древних эукариот были очень динамичными. В ходе эволюции актиновый цитоскелет становился все более сложным и вовлекался во все большее число клеточных функций. Мы предполагаем, что это сопровождалось стабилизацией актиновых филаментов и одновременным появлением широкого спектра белков, которые ускоряют и контролируют динамику актиновых филаментов", - рассказал ведущий автор исследования Томми Котила из Университета Хельсинки.
Структурные различия между актинами Leishmania и человека могут быть использованы для создания специфических ингибиторов против актинов паразита. "Имеющиеся в настоящее время противолейшманиозные препараты обладают токсичностью, к тому же паразиты разработали способы достижения резистентности к препаратам. Таким образом, нам нужны новые и более специфические препараты для лечения лейшманиоза, и соединения против актина могут быть хорошими кандидатами", - отмечает Котила.
