Микробиомы животных образованы сообществами микроорганизмов, которые демонстрируют удивительную специфичность ниши.
Практически все открытые поверхности и многие глубоко расположенные органы (когда-то считавшиеся стерильными) колонизированы специфическими микробными консорциумами. Известно, что при правильном развитии микробиомы играют ключевую роль в развитии и физиологии животных, помогая поддерживать нормальные функции хозяина (т.е. эубиоз). С другой стороны, инфекции часто сопровождаются микробным дисбалансом (т.е. дисбиозом). Хотя патогены и микробиота сосуществуют, их взаимодействие с реакцией хозяина остается загадкой.
На сегодняшний день эволюция кишечника и микробиоты животных, возможно, является наилучшим примером такого взаимодействия. Например, микроорганизмы кишечника не только метаболизируют растительные ткани, чего жвачные животные не могут делать самостоятельно, но и защищают их от патогенов и заболеваний. Трансплантация микробиоты используется как способ терапевтического воздействия на микробиомы для борьбы с трудноизлечимыми заболеваниями. Необходимо провести исследования, чтобы определить точные клеточные и молекулярные механизмы этого.
Последние достижения в области высокопроизводительного секвенирования следующего поколения и метаболомики предоставили инструменты для анализа микробных сообществ. Имеются методы, позволяющие определить, как сообщества исключают, допускают или контролируют микробные патогены или "тушат пожар" воспаления, вызванного патогеном, и залечивают повреждения в слизистых оболочках. Хотя внутренняя сложность микробиомов является препятствием, для понимания причинно-следственных связей и механизмов заболеваний необходимы исследования, включающие триаду "хозяин-микробиота-патоген"; и больше всего эта развивающаяся область нуждается в исследованиях, объясняющих причинно-следственные связи.
В этом обзоре мы представляем 4 недавних статьи, в которых рассматриваются:
- нарушения в структуре микробиомного сообщества в ответ на патогены;
- изменения в сообществе при тяжелых заболеваниях животных;
- улучшение состояния заболевания с помощью конкретных членов сообщества;
- выявление членов сообщества, возможно, ответственных за контроль патогенов.
В этих исследованиях изучался микробиом различных видов животных: термитов, рыбок зебрафиш, кур и летучих мышей в ответ на грибковые или бактериальные патогены или в ассоциации с ними.
Yang et al. продемонстрировали глубокое снижение разнообразия сообществ подвздошной кишки, которое коррелировало с тяжестью некротического энтерита у цыплят. Clostridium perfringens, один из двух возбудителей, необходимых для возникновения этого заболевания, увеличивался по мере тяжести заболевания. Численность других членов илеального сообщества также увеличилась (протеобактерий и энтерококков), в то время как численность Lactobacillus и Clostridial значительно снизилась. Изменения в структуре сообществ также оказались связаны с функциональными изменениями в микробном метаболизме кишечника курицы.
Vargas et al. изучали защитные эффекты микробиома рыб, в частности двух дрожжевых штаммов (Debaryomyces hansenii и Yarrowia lipolytica), ранее выделенных из зебрафиш дикого типа, против Vibrio anguillarum в обычных и безмикробных личинках зебрафиш. Один штамм дрожжей, D. hansenii 97, повысил выживаемость личинок. При этом только микробиом повысил выживаемость личинок, инфицированных V. anguillarum. Инфекция Vibrio стимулировала инфильтрацию кишечника нейтрофилами, а дрожжевые штаммы, по-видимому, подавляли эту воспалительную реакцию. В то время как V. anguillarum влиял на состав кишечных сообществ, предварительная инокуляция любым из дрожжевых штаммов предотвращала модификацию от 5 до 6 родов. Увеличение протеобактерий Ensifer и Vogesella оказалось негативным предиктором гибели личинок в ответ на инфицирование V. anguillarum.
Wu et al. обнаружили глубокое снижение микробиома задней кишки термитов в ответ на грибковую инфекцию Metarhizium robertsii. У термитов Odontotermes formosanus после воздействия спор M. robertsii наблюдалось заметное разрушение бактериальных эндосимбионтов. В течение первых 12 часов после заражения грибком наблюдалось снижение разнообразия, что отразилось в уменьшении количества определенных групп бактерий (Proteobacteria, Actinobacteria и Gracilibacteria). Тем не менее, наблюдалось восстановление кишечной микробиоты до уровня предшествующего инфицированию.
Наконец, Li et al. исследовали микробиоту кожи летучей мыши, чтобы выяснить, как четыре вида летучих мышей, обитающих в Китае, устойчивы к синдрому белоносости, несмотря на обилие грибкового патогена Pseudogymnoascus destructans в пещерной среде. Несколько бактериальных таксонов были общими для пещерной среды и микробиоты кожи. В разных местах пещеры наблюдались заметные различия в обилии бактериальных таксонов, в первую очередь Pseudomonas, Rhodococcus и Salinibacterium. Относительное количество генов, относящихся к ортологическим группам KEGG, заметно отличалось, в первую очередь это касается метаболизма терпеноидов и поликетидов, участвующих в производстве вторичных метаболитов, включая противогрибковые продукты. Эти пути, присутствующие в обильных таксонах Pseudomonas и Rhodococcus, могут объяснить устойчивость этих видов летучих мышей к синдрому белоносости.
