microbius
РОССИЙСКИЙ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ ПОРТАЛ
Поиск
rss

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2Vtzqx7tLnC

Реклама

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2VtzqwzYS9e

Реклама

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2VtzqvtsLHv

Реклама

Группы высокого риска КОВИД-19: почему иммунная система менее эффективна в борьбе с вирусом
Группы высокого риска КОВИД-19: почему иммунная система менее эффективна в борьбе с вирусом

Автор/авторы:
share
36
backnext

Пожилые люди и люди с сопутствующими заболеваниями подвергаются особому риску тяжелой формы КОВИД-19. Группа исследователей из Шарите - Университетмедицин в Берлине обнаружил одну из возможных причин этой уязвимости. Результаты исследований были опубликованы в Journal of Clinical Investigation.

В то время как эти группы риска производят большее количество Т-хелперов, функциональность их Т-хелперов снижается. Этот "молекулярный тормоз" в иммунной системе может служить потенциальной новой мишенью для лечения пациентов с тяжелой формой КОВИД-19. 

В рамках своего исследования ученые собрали образцы крови 39 пациентов с КОВИД-19, которые были приняты на лечение в "Шарите". Исследователи использовали эти образцы крови для выделения иммунных клеток, которые они затем стимулировали специально синтезированными фрагментами вируса SARS-CoV-2. Затем, используя специфические красители для того чтобы сделать их видимыми, исследователи подсчитали T-хелперы которые отреагировали на вирусные фрагменты. Далее они попытались установить существует ли связь между количеством активированных Т-хелперов и факторами риска для пациентов.

Ученым удалось показать положительную корреляцию между частотой появления вирус-специфичных Т-хелперов и возрастом пациентов. Такая же положительная корреляция обнаружена и в отношении "Индекса коморбидности" - комбинированного индекса, выражающего степень тяжести 19 различных базовых заболеваний: чем выше индекс коморбидности пациента, тем выше количество Т-хелперов специфичных к SARS-CoV-2 в его крови. Группа также обнаружила, что повышение возраста и общей коморбидности связано со снижением доли клеток, продуцирующих гамма-интерферон. Клетки обычно высвобождают эту молекулу, когда опознают вирус; она используется для стимуляции других компонентов иммунного ответа организма, которые необходимы для борьбы с патогеном.

"Некоторые из специфических Т-клеток, которые мы обнаружили в крови пациентов с КОВИД-19 с факторами риска, больше не функционируют должным образом", - объясняет ведущий соавтор доктор Арне Саттлер, научный сотрудник Исследовательской группы трансляционной иммунологии в Отделении общей, висцеральной и сосудистой хирургии в Шарите. "Можно сказать, что эти Т-хелперы замедляются у людей с факторами риска. Мы считаем, что это может помешать организму установить эффективную защиту против патогена".

Одним из веществ, известным как молекулярный "тормоз" иммунной системы, является белок PD-1. Этот белок, находящийся на поверхности Т-клеток, обычно обеспечивает соответствующий иммунный ответ и предотвращает аутоиммунную реакцию. 

Примечательно, что исследователи Шарите смогли показать, что вирус-специфические Т-хелперы производят значительно больше PD-1 у пациентов с острой инфекцией, чем у пациентов, восстановившихся после относительно мягких симптомов. "В сочетании с данными других исследователей, наши данные позволяют предположить, что PD-1 может быть частично причиной того, что у некоторых людей с КОВИД-19 иммунная система не может эффективно бороться с патогеном", - говорит доктор Саттлер. Он добавляет: "Следовательно, пациенты с КОВИД-19 могут получить пользу от лечения, направленного на высвобождение этого типа "тормоза иммунной системы". Однако, для того, чтобы прояснить этот вопрос, понадобится еще много исследований".

Оригинальная статья:https://www.jci.org/articles/v...

Источник:ScienceDaily, September 8, 2020
Вам также может быть интересно
Комментариев: 0
Узнайте о новостях и событиях микробиологии
Первыми получайте новости и информацию о событиях
up