Пожилые люди и люди с сопутствующими заболеваниями подвергаются особому риску тяжелой формы КОВИД-19. Группа исследователей из Шарите - Университетмедицин в Берлине обнаружил одну из возможных причин этой уязвимости. Результаты исследований были опубликованы в Journal of Clinical Investigation.
В то время как эти группы риска производят большее количество Т-хелперов, функциональность их Т-хелперов снижается. Этот "молекулярный тормоз" в иммунной системе может служить потенциальной новой мишенью для лечения пациентов с тяжелой формой КОВИД-19.
В рамках своего исследования ученые собрали образцы крови 39 пациентов с КОВИД-19, которые были приняты на лечение в "Шарите". Исследователи использовали эти образцы крови для выделения иммунных клеток, которые они затем стимулировали специально синтезированными фрагментами вируса SARS-CoV-2. Затем, используя специфические красители для того чтобы сделать их видимыми, исследователи подсчитали T-хелперы которые отреагировали на вирусные фрагменты. Далее они попытались установить существует ли связь между количеством активированных Т-хелперов и факторами риска для пациентов.
Ученым удалось показать положительную корреляцию между частотой появления вирус-специфичных Т-хелперов и возрастом пациентов. Такая же положительная корреляция обнаружена и в отношении "Индекса коморбидности" - комбинированного индекса, выражающего степень тяжести 19 различных базовых заболеваний: чем выше индекс коморбидности пациента, тем выше количество Т-хелперов специфичных к SARS-CoV-2 в его крови. Группа также обнаружила, что повышение возраста и общей коморбидности связано со снижением доли клеток, продуцирующих гамма-интерферон. Клетки обычно высвобождают эту молекулу, когда опознают вирус; она используется для стимуляции других компонентов иммунного ответа организма, которые необходимы для борьбы с патогеном.
"Некоторые из специфических Т-клеток, которые мы обнаружили в крови пациентов с КОВИД-19 с факторами риска, больше не функционируют должным образом", - объясняет ведущий соавтор доктор Арне Саттлер, научный сотрудник Исследовательской группы трансляционной иммунологии в Отделении общей, висцеральной и сосудистой хирургии в Шарите. "Можно сказать, что эти Т-хелперы замедляются у людей с факторами риска. Мы считаем, что это может помешать организму установить эффективную защиту против патогена".
Одним из веществ, известным как молекулярный "тормоз" иммунной системы, является белок PD-1. Этот белок, находящийся на поверхности Т-клеток, обычно обеспечивает соответствующий иммунный ответ и предотвращает аутоиммунную реакцию.
Примечательно, что исследователи Шарите смогли показать, что вирус-специфические Т-хелперы производят значительно больше PD-1 у пациентов с острой инфекцией, чем у пациентов, восстановившихся после относительно мягких симптомов. "В сочетании с данными других исследователей, наши данные позволяют предположить, что PD-1 может быть частично причиной того, что у некоторых людей с КОВИД-19 иммунная система не может эффективно бороться с патогеном", - говорит доктор Саттлер. Он добавляет: "Следовательно, пациенты с КОВИД-19 могут получить пользу от лечения, направленного на высвобождение этого типа "тормоза иммунной системы". Однако, для того, чтобы прояснить этот вопрос, понадобится еще много исследований".
Оригинальная статья:https://www.jci.org/articles/v...
