Чтобы быть в хорошей физической форме, клетки должны быть способны эффективно реагировать на стрессы. Это требует компромиссов между процессами, которые сохраняют ресурсы для содействия выживанию, и процессами, которые используют ресурсы для содействия росту и делению. Понимание природы этих компромиссов и физики, лежащей в их основе, остается нерешенной задачей.
В данной работе мы сочетали эксперименты с единичными клетками и теоретическое моделирование, чтобы предложить механизм адаптации к антибиотикам посредством механической обратной связи между ростом клеток и морфологией. При длительном воздействии сублетальных доз рибосом-таргетных антибиотиков (хлорамфеникол) мы обнаружили, что клетки Caulobacter crescentus могут восстанавливать свои темпы роста и претерпевать резкие изменения формы.
После удаления антибиотиков клетки восстанавливают свои первоначальные формы в течение нескольких поколений. Это явление объясняются физической теорией роста бактерий, которая показывает, что увеличение ширины и кривизны клеток способствует более быстрому росту при ингибировании синтеза белков.
Теоретическая модель показывает, что большая кривизна и меньшее соотношение поверхности к объему позволяют бактериям по мере их роста пропускать через свои клеточные поверхности меньшее количество частиц антибиотиков. Таким образом, изменения формы делают бактерии более адаптивными к антибиотикам.
