Может ли синдром внезапной детской смерти быть вызван нераспознанными инфекциями мозга?

Авторы/авторы:
Может ли синдром внезапной детской смерти быть вызван нераспознанными инфекциями мозга?
Иллюстрация: neurosciencenews.com
1 апреля 2024
38
0

Известно, что некоторые дети, скончавшиеся от синдрома внезапной детской смерти (СВДС), перенесли инфекции. Могли ли они сыграть роль в их смерти? 

   Новое исследование, проведенное с помощью молекулярных методов нового поколения, доказывает, что недиагностированные воспаления и скрытые инфекции могут способствовать развитию СВДС и патологии ствола мозга, наблюдаемой у некоторых детей. СДВС является ведущей постнеонатальной причиной смертности младенцев в развитых странах. Результаты исследования опубликованы в журнале JAMA Neurology.

   Врачи под руководством Робина Хейнса из Бостонской детской больницы проанализировали образцы вскрытия 71 ребенка, умершего от СВДС, и 20 контрольных детей. Сначала они проверили образцы спинномозговой жидкости на наличие неоптерина - биомаркера активации клеточного иммунитета. Из 64 младенцев, умерших от СДВС, у шести был значительно повышен уровень неоптерина, что свидетельствовало о воспалении мозга.

   Затем образцы этих шести детей были подвергнуты метагеномному секвенированию, которое позволяет идентифицировать ДНК любых микробов в образце. У одного 11-дневного новорожденного был обнаружен вирусный патоген: пареховирус человека 3 (HPeV3) - инфекция, вызывающая все большую озабоченность у новорожденных и детей раннего возраста. Примечательно, что перед смертью от СДВС у этого ребенка не было никаких признаков энцефалита, кроме небольшого повышения температуры.

   Исследователи использовали секвенирование РНК в одиночных ядрах для анализа ткани ствола мозга новорожденного с HPeV3. Они также проанализировали образцы трех детей, умерших от СДВС, но не имевших воспаления ствола мозга. Сравнение выявило различия в экспрессии генов в нескольких типах клеток мозга, а также в сосудистых клетках. У ребенка с HPeV3 гены, связанные с сигнализацией интерферона и врожденным иммунным ответом, были значительно повышены в клетках продолговатого мозга, включая серотонинергические нейроны. Последние помогают поддерживать дыхание и сердечный ритм и, как считается, нарушают их работу в случае СДВС.

   Хотя в ходе исследования патоген был обнаружен только у одного новорожденного, ученые также анализируют неинфекционные причины нейровоспаления. К ним относится гипоксия, которая, как считается, связана с такими известными факторами риска СДВС, как совместный сон ребенка с кем-либо еще и сон лицом вниз. Вырисовывается картина, что СДВС может быть результатом взаимодействия многих факторов. Инфекции ствола мозга, воспаление, генетические факторы риска и, конечно, положение младенца во сне - все это может внести свой вклад. "Технологические инновации позволяют нам изучать все эти факторы одновременно", - говорит Хейнс. "С помощью этих новых методов мы можем ответить на вопросы, которые раньше не могли задать при вскрытии", - добавляет он. 

   Использование молекулярных методов нового поколения для исследования аутопсийных тканей позволяет получить новое представление о патогенных микроорганизмах, которые не распознаются при обычной методике вскрытия, в том числе у новорожденных, умирающих внезапно и неожиданно.

Источник:
Medical Xpress, 27 march 2024
Комментариев: 0
Узнайте о новостях и событиях микробиологии

Первыми получайте новости и информацию о событиях