Может ли синдром внезапной детской смерти быть вызван нераспознанными инфекциями мозга?Может ли синдром внезапной детской смерти быть вызван нераспознанными инфекциями мозга?
Известно, что некоторые дети, скончавшиеся от синдрома внезапной детской смерти (СВДС), перенесли инфекции. Могли ли они сыграть роль в их смерти?
Новое исследование, проведенное с помощью молекулярных методов нового поколения, доказывает, что недиагностированные воспаления и скрытые инфекции могут способствовать развитию СВДС и патологии ствола мозга, наблюдаемой у некоторых детей. СДВС является ведущей постнеонатальной причиной смертности младенцев в развитых странах. Результаты исследования опубликованы в журнале JAMA Neurology.
Врачи под руководством Робина Хейнса из Бостонской детской больницы проанализировали образцы вскрытия 71 ребенка, умершего от СВДС, и 20 контрольных детей. Сначала они проверили образцы спинномозговой жидкости на наличие неоптерина - биомаркера активации клеточного иммунитета. Из 64 младенцев, умерших от СДВС, у шести был значительно повышен уровень неоптерина, что свидетельствовало о воспалении мозга.
Затем образцы этих шести детей были подвергнуты метагеномному секвенированию, которое позволяет идентифицировать ДНК любых микробов в образце. У одного 11-дневного новорожденного был обнаружен вирусный патоген: пареховирус человека 3 (HPeV3) - инфекция, вызывающая все большую озабоченность у новорожденных и детей раннего возраста. Примечательно, что перед смертью от СДВС у этого ребенка не было никаких признаков энцефалита, кроме небольшого повышения температуры.
Исследователи использовали секвенирование РНК в одиночных ядрах для анализа ткани ствола мозга новорожденного с HPeV3. Они также проанализировали образцы трех детей, умерших от СДВС, но не имевших воспаления ствола мозга. Сравнение выявило различия в экспрессии генов в нескольких типах клеток мозга, а также в сосудистых клетках. У ребенка с HPeV3 гены, связанные с сигнализацией интерферона и врожденным иммунным ответом, были значительно повышены в клетках продолговатого мозга, включая серотонинергические нейроны. Последние помогают поддерживать дыхание и сердечный ритм и, как считается, нарушают их работу в случае СДВС.
Хотя в ходе исследования патоген был обнаружен только у одного новорожденного, ученые также анализируют неинфекционные причины нейровоспаления. К ним относится гипоксия, которая, как считается, связана с такими известными факторами риска СДВС, как совместный сон ребенка с кем-либо еще и сон лицом вниз. Вырисовывается картина, что СДВС может быть результатом взаимодействия многих факторов. Инфекции ствола мозга, воспаление, генетические факторы риска и, конечно, положение младенца во сне - все это может внести свой вклад. "Технологические инновации позволяют нам изучать все эти факторы одновременно", - говорит Хейнс. "С помощью этих новых методов мы можем ответить на вопросы, которые раньше не могли задать при вскрытии", - добавляет он.
Использование молекулярных методов нового поколения для исследования аутопсийных тканей позволяет получить новое представление о патогенных микроорганизмах, которые не распознаются при обычной методике вскрытия, в том числе у новорожденных, умирающих внезапно и неожиданно.
