Исследования, проведенные Ланкастерским университетом (Великобритания), показали, что фторхинолоны могут напрямую изменять потенциальную способность макрофагов уничтожать бактерии.
Наши легкие регулируют процессы поглощения кислорода и выделения углекислого газа с постоянным риском заражения воздушно-капельными патогенами. В связи с этим, легкие содержат множество иммунных клеток, призванных защищать нас и макрофаги являются ключевыми иммунными клетками, участвующими в мониторинге таких барьерных зон, как легкие и кишечник, во время инфекции и могут продуцировать молекулы, убивающие бактерии, а также поглощать их, осуществляя фагоцитоз. Как и все клетки, макрофаги содержат митохондрии, которые вырабатывают энергию для функционирования клеток. Ранее было показано, что наши митохондрии произошли от бактерий и сохраняют множество механизмов, на которые все еще могут воздействовать антибиотики.
Фторхинолоны часто используются в профилактических целях, а также при респираторных инфекциях. Однако исследования того, как эти антибиотики могут влиять на врожденный иммунитет, в отличие от их бактерицидной активности, ограничены. Новые данные, опубликованные в журнале Discovery Immunology, демонстрируют, как фторхинолоны непосредственно воздействуют на митохондрии макрофагов, изменяя их метаболизм до состояния, благоприятного для уничтожения бактерий.
Руководитель исследования Джон Уортингтон рассказал: "Во многих предыдущих исследованиях рассматривалось применение антибиотиков при бактериальных инфекциях, когда прямые иммунные изменения могли быть пропущены. Исследуя различные типы иммунных клеток легких при воздействии антибиотиков, мы заметили, что макрофаги имеют более высокий уровень фермента, называемого индуцируемой синтазой оксида азота (iNOS), который вырабатывает молекулу оксида азота, убивающую бактерии. Интересно, что это происходило только с определенными типами иммунных клеток. Мы обнаружили, что как в кишечнике, так и в легких воздействию подвергались специфические подгруппы более молодых макрофагов, а не популяции долгожителей. Воздействуя на макрофаги in vitro, мы снова наблюдали повышенную экспрессию iNOS и улучшенную способность макрофагов фагоцитировать бактерии, что подтверждало прямое действие антибиотика на макрофаги.
Исследование дополняет литературные данные о том, что антибиотики действительно обладают иммуномодулирующими свойствами. Двойная функция фторхинолонов, которые убивают бактерии и поддерживает функцию макрофагов, кажется идеальной комбинацией. В совокупности это исследование демонстрирует прямое действие фторхинолонов на макрофаги, что следует учитывать при выборе антибиотиков для тканеспецифического и профилактического применения.
