Пробиотическая бактерия Lacticaseibacillus rhamnosus HA-114 предотвращает нейродегенерацию у нематод C. elegans - животной модели, используемой для изучения бокового амиотрофического склероза (БАС).
Таковы результаты нового исследования, проведенного в Университете Монреаля под руководством профессора неврологии Алекса Паркера и опубликованного в журнале Communications Biology. Он и его коллеги предполагают, что этой церебральной дегенерации способствует нарушение липидного обмена, и показывают, что нейропротекция, обеспечиваемая HA-114, некоммерческим пробиотиком, уникальна по сравнению с другими протестированными штаммами того же семейства бактерий. "Когда мы добавляем его в рацион нашей животной модели, мы замечаем, что он подавляет прогрессирование дегенерации двигательных нейронов. Особенность HA-114 заключается в содержании жирных кислот", - сообщил Паркер.
У людей с БАС наблюдается постепенное разрушение двигательных нейронов. Это приводит к потере мышечной силы, вплоть до полного паралича, при этом средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет всего 3-5 лет. "Недавние исследования показали, что нарушения микробиоты кишечника, вероятно, связаны с возникновением и прогрессированием многих неизлечимых нейродегенеративных заболеваний, включая БАС", - объясняет Паркер. "Выявление нейропротекторных штаммов бактерий может стать основой для новых методов лечения".
Для целей исследования нематоды C. elegans длиной всего один миллиметр, имеющие 60 % генетического состава общего с человеком, были генетически модифицированы генами, связанными с БАС. Чтобы изучить нейропротекторное действие диетической добавки на основе пробиотиков на этой животной модели, было протестировано в общей сложности 13 различных штаммов бактерий и три комбинации штаммов. Среди них выделялся HA-114. Действие пробиотика помогло уменьшить двигательные нарушения в моделях с БАС, а также с болезнью Хантингтона, другим нейродегенеративным заболеванием.
Опираясь на данные геномного профилирования, анализа поведения и микроскопии, авторы выявили два гена, acdh-1 и acs-20, которые играют ключевую роль в этом нейропротекторном механизме. Оба гена, существующие в эквивалентных формах у человека, участвуют в липидном обмене и бета-окислении - процессе, посредством которого жирные кислоты расщепляются до энергии в митохондриях. "Мы считаем, что жирные кислоты, поставляемые HA-114, попадают в митохондрии по независимому, нетрадиционному пути, - поясняет Паркер. "При этом они восстанавливают баланс нарушенного энергетического метаболизма при БАС и приводят к уменьшению нейродегенерации".
Сейчас ученые проводят аналогичные исследования на более сложной, чем C. elegans, животной модели - мышах. Затем они проверят в клинических условиях, может ли HA-114 стать терапевтическим дополнением к существующим методам лечения БАС. Преимуществом является то, что пробиотики, в отличие от лекарств, вызывают мало побочных эффектов, говорят они.
