Сотрясения мозга и повторяющиеся травмы головы в таких видах спорта, как футбол и бокс, которые раньше считались неприятным последствием напряженных спортивных состязаний, теперь рассматриваются как более серьезная угроза здоровью.
Особое беспокойство вызывает связь между травмами головы и нейродегенеративными заболеваниями, такими как хроническая травматическая энцефалопатия, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, что побуждает спортивные организации корректировать защитное снаряжение и правила игры, чтобы свести риски к минимуму.
Исследователи из Университета Тафтса обнаружили механизмы, которые связывают травму с возникновением нейродегенеративных заболеваний. Они указывают на скрытые вирусы, таящиеся в мозге, которые могут быть активированы травмой, что приводит к воспалению и накоплению повреждений, которые могут развиваться в течение последующих месяцев и лет. Полученные результаты, опубликованные в журнале Science Signaling, позволяют использовать противовирусные препараты в качестве потенциального средства ранней профилактики после травмы головы.
Вирус простого герпеса 1 (HSV-1), который обнаруживается более чем у 80% людей, и вирус ветряной оспы, который обнаруживается у 95% людей, как известно, проникают в мозг и находятся в спящем состоянии в наших нейронах и глиальных клетках. Дана Кэрнс, ведущий автор статьи, в предыдущих исследованиях обнаружила доказательства того, что активация HSV-1 из спящего состояния вызывает характерные симптомы болезни Альцгеймера в лабораторных моделях тканей мозга - амилоидные бляшки, гибель нейронов, воспаления и снижение функциональности нейронных сетей. «В том исследовании другой вирус - ветряной оспы - создавал воспалительные условия, которые активировали HSV-1», - рассказала Кэрнс. «Мы подумали, что произойдет, если мы подвергнем модель ткани мозга физическому воздействию, схожему с сотрясением мозга? Проснется ли HSV-1 и запустит процесс нейродегенерации?»
Связь между HSV-1 и болезнью Альцгеймера впервые была предположена Рут Ицхаки, профессором Оксфордского университета, которая более 30 лет назад обнаружила этот вирус в большом количестве в мозге пожилых людей. Ее последующие исследования позволили предположить, что вирус может быть реактивирован в мозге из латентного состояния под воздействием таких факторов, как стресс или иммуносупрессия, что в конечном итоге приводит к повреждению нейронов.
В нынешнем исследовании ученые использовали лабораторную модель, воссоздающую среду мозга, чтобы лучше понять, как сотрясение мозга может вызвать первые стадии реактивации вируса и нейродегенерации. Модель ткани мозга представляла собой пончикообразный губчатый материал шириной 6 мм из шелкового протеина и коллагена, заполненный нейральными стволовыми клетками, которые затем превращаются в зрелые нейроны, отращивая аксоны и дендриты и формируя сеть. Из стволовых клеток также появляются глиальные клетки, которые помогают имитировать среду мозга и питают нейроны. Нейроны взаимодействуют друг с другом через свои отростки, подобно тому, как они взаимодействуют в мозге. И так же, как клетки мозга, они могут нести в себе ДНК спящего вируса HSV-1.
Заключив эту модель в цилиндр и нанеся ей резкий удар поршнем, имитирующий сотрясение мозга, Кэрнс затем исследовала ее под микроскопом. Некоторые модели тканей содержали нейроны с HSV-1, а некоторые были свободны от вируса. Она заметила, что после нанесенных ударов в зараженных клетках вновь активизировался вирус, а вскоре после этого появились характерные маркеры болезни Альцгеймера, включая амилоидные бляшки, p-tau (белок, образующий в мозге волокнистые «клубочки»), воспаление, отмирание нейронов и разрастание глиальных клеток, называемое глиозом. Повторные удары поршнем по тканевой модели, имитирующие повторяющиеся травмы головы, привели к более серьезным реакциям. В то же время в клетках без HSV-1 наблюдался некоторый глиоз, но не было других маркеров болезни Альцгеймера.
Полученные результаты убедительно свидетельствуют о том, что сотрясения мозга у спортсменов могут провоцировать реактивацию латентных инфекций в мозге, которые могут привести к болезни Альцгеймера. Эпидемиологические исследования показали, что множественные удары по голове могут привести к удвоению или даже увеличению шансов заболеть нейродегенеративным заболеванием через несколько месяцев или лет. «Это поднимает вопрос о том, могут ли противовирусные препараты или противовоспалительные средства быть полезными в качестве раннего профилактического лечения после травмы головы, чтобы остановить активацию HSV-1 и снизить риск развития болезни Альцгеймера», - отмечает Кэрнс.
Проблема выходит далеко за рамки спортивных травм. Травматические повреждения мозга - одна из самых распространенных причин инвалидности и смертности среди взрослых, от которой ежегодно страдают около 69 миллионов человек по всему миру, а экономические затраты оцениваются в 400 миллиардов долларов в год. «Модель ткани мозга позволяет нам выйти на новый уровень в изучении связей между травмами, инфекциями и болезнью Альцгеймера», - считает Кэрнс. "Тканевая модель поможет нам обосновать эту информацию и станет отправной точкой для тестирования новых лекарственных препаратов».
