Вирусные инфекции легких в раннем возрасте приводят к долгосрочным функциональным и структурным изменениям нижних дыхательных путей Вирусные инфекции легких в раннем возрасте приводят к долгосрочным функциональным и структурным изменениям нижних дыхательных путей
Респираторно-синцитиальный вирус (RSV), повсеместно распространенный патогенный микроорганизм человека, инфицирует почти всех детей к двум годам жизни.
Он вызывает тяжелые заболевания нижних дыхательных путей и характеризуется чрезмерной выработкой слизи и иммуноопосредованным повреждением легких. Помимо тяжелого заболевания после первичного инфицирования RSV, после тяжелой инфекции, перенесенной в раннем возрасте, в иммунной системе происходят стойкие изменения, которые влияют на будущие заболевания в более позднем возрасте. Исследование, показавшее, что вирусная инфекция легких в раннем возрасте приводит к долгосрочным функциональным и структурным изменениям нижних дыхательных путей опубликовано в журнале American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology.
Легкие формы заболевания RSV имитируют обычную простуду с такими симптомами, как кашель, насморк, заложенность носа и чихание. Тяжелые формы RSV могут включать хрипы, затрудненное дыхание и, при нарушении уровня кислорода, синюшный оттенок кожи. Тяжелое заболевание RSV связывают с развитием астмы в детстве. Исследования неонатальной RSV-инфекции демонстрируют стойкие изменения в легких, включающие выработку слизи и увеличение количества иммунных клеток, в том числе дендритных клеток, ремоделирующих и врожденных лимфоидных клеток второго типа (ILC2), которые способствуют Th2-ответу и будущим обострениям в легких.
Для изучения тяжелой формы RSV исследователи измеряли функцию легких и альвеоляризацию (развитие альвеол) у новорожденных мышей. "Альвеоляризация продолжается до взрослого возраста, а максимальная альвеоляризация происходит между [2 и 3 годами] у людей", - пишут авторы. Примерно в это же время происходит производство большого количества иммунных клеток. Исследователи измеряли эти маркеры через пять недель и три месяца после первичного заражения мышей RSV, а также после повторного заражения вирусом.
Они обнаружили "значительные дефекты" в способности легких растягиваться и расширяться во время дыхания. Структурные изменения в легких мышей включали увеличение размера альвеол, но уменьшение количества отдельных альвеол после заражения RSV. "Эти данные свидетельствуют о том, что легкие мышей, перенесших RSV-инфекцию в раннем возрасте, имеют сниженную функцию даже через [три месяца] после заражения", - написали исследователи. "Важно отметить, что структурные дефекты у мышей, инфицированных в раннем возрасте, в значительной степени имитируют клиническую ситуацию, когда тяжелые обострения наблюдаются у детей в течение нескольких лет после тяжелой респираторной инфекции в раннем возрасте, особенно после RSV".
Полученные в этом исследовании результаты подтверждают клинические данные, свидетельствующие о том, что у младенцев, перенесших тяжелую RSV-инфекцию в раннем возрасте, функция легких снижается на протяжении всей жизни и усугубляется при вторичном воздействии. Таким образом, новые результаты этих исследований заключаются в том, что тяжелая вирусная инфекция в критический период развития легких изменяет их структуру и функцию, что имеет долгосрочные последствия.
