Ожирение считается важным сопутствующим заболеванием для целого ряда неинфекционных и инфекционных заболеваний, включая те, которые возникают в легких, однако механизмы, которые способствуют этой восприимчивости, недостаточно хорошо определены.
В данном исследовании мы использовали мышиную модель ожирения, индуцированного диетой (DIO), и две модели острой легочной инфекции - Francisella tularensis subspecies tularensis штамм SchuS4 и SARS-CoV-2, чтобы выяснить роль ожирения в развитии бактериальных и вирусных заболеваний.
В то время как мыши DIO были более устойчивы к инфекции SchuS4, они были более восприимчивы к инфекции SARS-CoV-2 по сравнению с мышами с нормальным весом. В обеих моделях ни выживаемость, ни заболеваемость не коррелировали с различиями в патогенной нагрузке, общей клеточности или количестве воспалительных клеток в органах-мишенях у животных DIO и животных с обычным весом. Повышенная восприимчивость также не была связана с повышенной продукцией цитокинов и хемокинов ни в одной из моделей. Скорее, мы наблюдали специфическую для патогена дисрегуляцию липидома хозяина, которая была связана с уязвимостью к инфекции.
Ингибирование специфических путей, необходимых для выработки липидных медиаторов, снижало устойчивость как к бактериальной, так и к вирусной инфекции. В целом, наши данные свидетельствуют о различиях между людьми с ожирением в отношении контроля летальной бактериальной и вирусной инфекции и предполагают, что дисрегуляция липидома хозяина способствует повышенной восприимчивости к вирусной инфекции у людей с ожирением.
