Аутоиммунные реакции к защищающему легкие фосфолипид-связывающему протеину Annexin A2 предсказывают смертность среди госпитализированных пациентов с КОВИД-19 (аннотация)Аутоиммунные реакции к защищающему легкие фосфолипид-связывающему протеину Annexin A2 предсказывают смертность среди госпитализированных пациентов с КОВИД-19 (аннотация)
Справочная информация
Аннексин A2 - фосфолипидный связывающий белок, участвующий в фибринолизе, стабилизации и репарации клеточных мембран и обеспечивающий целостность микрососудов легких. Учитывая то, что Аннексин А2 является известной мишенью антифосфолипидных антител, мы изучили аутоиммунитет, направленный против Аннексин А2 среди госпитализированных пациентов с КОВИД-19.
Методы
Мы использовали ИФА для определения уровней IgG аутоантител, распознающих Аннексин А2 и А5 у 86 госпитализированных пациентов с КОВИД-19. Используя логистическую регрессию, мы проанализировали связь между уровнями анти-Аннексин А2 и А5 с летальностью после корректировки по возрасту, полу, расе и ключевым сопутствующим признакам.
Результаты
Мы обнаружили более высокие средние уровни анти-Аннексин A2 антител госпитализированных пациентов с КОВИД-19, которые впоследствии умерли, по сравнению с некритическими госпитализированными пациентами с КОВИД-19 (р-значение = 0,006) и тяжело больными пациентами с КОВИД-19 (р-значение = 0,04). Никаких существенных различий в уровне анти-Аннексин A5 антител не было выявлено. Регрессионный анализ показал, что уровень анти-Аннексин А2, измеренный в относительных единицах, уверенно прогнозировал смертность с коэффициентом шансов 9,3 (95% CI:от 1,9 до 44,6, p=0,005). Напротив, уровень антител к Аннексин A5 не был связан с более высокой смертностью (95% CI: от 0,5 до 15,2, p=0,22).
Выводы
Мы установили, что анти-Аннексин А2 антитела были повышены среди госпитализированных пациентов с КОВИД-19 и эти уровни могут прогнозировать смертность. Известно, что ингибирование аннексина А2 индуцирует системный тромбоз, гибель клеток и некардиогенный отек легких. Аутоиммунитет к аннексину А2 является потенциальным механизмом, который может объяснить основные клинические данные о тяжелой форме КОВИД-19.
