microbius
РОССИЙСКИЙ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ ПОРТАЛ
Поиск
rss

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2Vtzqx7tLnC

Реклама

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2VtzqwzYS9e

Реклама

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2VtzqvtsLHv

Реклама

Биосинтез клеточной стенки Staphylococcus aureus модулирует костную инвазию и патогенез остеомиелита (аннотация)
Биосинтез клеточной стенки Staphylococcus aureus модулирует костную инвазию и патогенез остеомиелита

Автор/авторы:
share
48
backnext
Гены Staphylococcus aureus, исследованные на предмет их роли в инвазии лакуно-канальцевой сети остеоцитов (ЛКСО) при остеомиелите. Рис.по Elysia A. Masters et al. Staphylococcus aureus Cell Wall Biosynthesis Modulates Bone Invasion and Osteomyelitis Pathogenesis

Проникновение Staphylococcus aureus в лакуно-канальцевую сеть остеоцитов (OLCN) является недавно открытым механизмом персистенции бактерий и уклонения от иммунитета при хроническом остеомиелите. 

   В предыдущих работах транспептидаза клеточной стенки S. aureus, пенициллин-связывающий белок 4 (PBP4) и поверхностный адгезин, поверхностный белок C (SasC) S. aureus, были выделены как критические факторы для деформации и распространения бактерий через нанопоры in vitro, представляющие собой ограниченные канальцы in vivo. Учитывая эти данные, мы предположили, что механизмы синтеза клеточной стенки и поверхностные адгезины обеспечивают инвазию в OLCN, управляемую дуротаксисом и гаптотаксисом, соответственно.

   В данном исследовании мы изучили отдельные мутанты синтеза клеточной стенки S. aureus (Δpbp3, Δatl и ΔmreC) и мутанты поверхностных адгезинов (ΔclfA и ΔsasC) на предмет наличия нанопор при распространении in vitro и патогенезе остеомиелита in vivo. Оценка in vitro в микрофлюидной кремниевой мембранно-канальцевой решетке (μSiM-CA) показала, что делеция pbp3, atl, clfA и sasC уменьшает распространение нанопор. В мышиной модели имплантат-ассоциированного остеомиелита белки синтеза клеточной стенки S. aureus оказались ключевыми модуляторами патогенеза остеомиелита S. aureus, в то время как поверхностные адгезины оказывали минимальное влияние. В частности, делеция pbp3 и atl уменьшила септическое разрыхление имплантата и образование абсцесса S. aureus в костномозговой полости, в то время как делеция поверхностных адгезинов не показала существенных различий.

   Кроме того, после делеции pbp3 снижался периимплантатный остеолиз, активность остеокластов и выработка лиганда рецепторного активатора ядерного фактора каппа-B (RANKL). В частности, трансмиссионная электронная микроскопия (ТЭМ) инфицированной кости показала, что pbp3 был единственным геном, связанным с уменьшением субмикронной инвазии в канальцы in vivo.

   В совокупности эти результаты показывают, что ферменты синтеза клеточной стенки S. aureus имеют решающее значение для инвазии OLCN и патогенеза остеомиелита in vivo.

Вам также может быть интересно
Комментариев: 0
Узнайте о новостях и событиях микробиологии
Первыми получайте новости и информацию о событиях
up