Дефицит цинка в пище способствует инфицированию легких бактериями Acinetobacter baumannii - ведущей причиной ИВЛ-ассоциированной пневмонии, говорится в новом исследовании, опубликованном 15 ноября в журнале Nature Microbiology.
Группа исследователей из Медицинского центра Университета Вандербильта обнаружила неожиданную связь между провоспалительным цитокином интерлейкином-13 (IL-13) и легочной инфекцией A. baumannii и продемонстрировала, что блокирование IL-13 предотвращает летальный исход, связанный с инфекцией, в животной модели. Полученные результаты позволяют предположить, что антитела против IL-13 могут защищать от бактериальной пневмонии у пациентов с дефицитом цинка.
"Насколько нам известно, это первое исследование, показывающее, что нейтрализация IL-13 может предотвратить утяжеление бактериальной инфекции. Это открытие указывает на возможность использования анти-IL-13 терапии у пациентов с дефицитом цинка и пневмонией, вызванной A. baumannii, в рамках персонализированного подхода к лечению", - сообщил руководитель исследования Эрик Скаар.
Почти 20% населения планеты подвержены риску дефицита цинка, который может ухудшить иммунные функции и является одним из основных факторов риска развития пневмонии. Всемирная организация здравоохранения считает дефицит цинка одной из основных причин заболеваний и смертности. Пациенты, подверженные риску дефицита цинка, особенно тяжелобольные и пожилые, также подвержены риску заражения A. baumannii. Пациенты в медицинских учреждениях подвержены наибольшему риску заражения, особенно те, кто находится на аппаратах искусственной вентиляции легких, имеет такие устройства, как катетеры, находится в отделениях интенсивной терапии или длительно пребывает в стационаре. По словам Скаара, A. baumannii становится все более резистентным к противомикробным препаратам, что делает его серьезной угрозой для общественного здравоохранения.
Чтобы выяснить, способствует ли дефицит цинка в рационе питания патогенезу A. baumannii и каким образом, исследователи создали мышиную модель дефицита цинка в рационе питания и острой пневмонии, вызванной A. baumannii. Авторы обнаружили, что у мышей с дефицитом цинка увеличивается бактериальное бремя A. baumannii в легких, бактерии распространяются в селезенку и повышается уровень летальности по сравнению с мышами с достаточным содержанием цинка в рационе. Они показали, что мыши с дефицитом цинка вырабатывают больше IL-13 во время инфекции и что введение IL-13 мышам с достаточным количеством цинка способствует распространению A. baumannii в селезенку. Терапия антителами против IL-13 защищала мышей с дефицитом цинка от гибели, вызванной A. baumannii-инфекцией.
Полученные результаты дополняют растущее число исследований, показывающих, что дефицит некоторых питательных веществ связан с выработкой IL-13 и иммунным ответом «второго типа».
«IL-13 может быть важным фактором риска развития инфекций легких, связанных с оказанием медицинской помощи, и оппортунистических инфекций легких, что еще больше способствует изучению IL-13 в качестве мишени для терапии», - отметил Скаар. Антитела против IL-13 (лебрикизумаб и тралокинумаб) были широко изучены в качестве потенциальных методов лечения неконтролируемой тяжелой астмы. Хотя они не были признаны достаточно эффективными, клинические испытания продемонстрировали их безопасность.
