Аутопсия легких и образцы плазмы крови людей, умерших от COVID-19, позволили получить более четкое представление о том, как вирус SARS-CoV-2 распространяется и повреждает легочную ткань.
Ученые из Национального института здравоохранения США утверждают, что эта информация, опубликованная в журнале Science Translational Medicine, может помочь предсказать тяжелые и затяжные случаи заболевания COVID-19, особенно среди людей из группы риска, и разработать эффективные методы лечения.
Хотя исследование было небольшим - образцы легких от 18 больных и образцы плазмы от 6 больных - ученые говорят, что их данные выявили тенденции, которые могут помочь в разработке новых терапевтических средств против COVID-19 и точной настройке использования существующих терапевтических средств на разных стадиях развития болезни. Результаты исследования включают подробности о том, как SARS-CoV-2 распространяется в легких, манипулирует иммунной системой, вызывает широко распространенный тромбоз, который не рассасывается, и нацелен на сигнальные пути, которые способствуют развитию легочной недостаточности, фиброза и нарушению восстановления тканей. Исследователи говорят, что полученные данные особенно важны для ухода за пациентами с COVID-19, которые являются пожилыми людьми, страдают ожирением или диабетом - все они считаются группами повышенного риска развития тяжелых случаев заболевания. Образцы для исследования были взяты у пациентов, у которых было хотя бы одно заболевание из группы высокого риска.
В исследование были включены пациенты, умершие в период с марта по июль 2020 года, причем время смерти варьировало от трех до 47 дней после начала симптомов. Такие разные временные рамки позволили ученым сравнить краткосрочные, промежуточные и долгосрочные случаи. В каждом случае были обнаружены признаки диффузного альвеолярного повреждения, которое препятствует нормальному поступлению кислорода в кровь и в конечном итоге делает легкие уплотненными и ригидными.
Они также обнаружили, что SARS-CoV-2 непосредственно инфицирует базальные эпителиальные клетки в легких, препятствуя их важнейшей функции по восстановлению поврежденных дыхательных путей и легких и формированию здоровой ткани. Этот процесс отличается от того, как вирусы гриппа атакуют клетки в легких, что дает ученым дополнительную информацию, которую можно использовать при оценке или разработке противовирусных терапевтических средств.
