Сахар в пище может нарушать микробиоту кишечника и вызывать метаболические осложненияСахар в пище может нарушать микробиоту кишечника и вызывать метаболические осложнения
Питание с высоким содержанием жиров повышает риск развития диабета, ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома.
Хотя причинная связь между диетой с высоким содержанием жиров и метаболическим риском до конца не известна, была выдвинута гипотеза, что вызванное рационом питания воспаление кишечника может быть потенциальным фактором.
Иммунная система кишечника считается жизненно важным регулятором метаболического гомеостаза. Т-клетки CD4 являются основными регуляторами иммунного ответа кишечника на диетические антигены. Исследования выявили определенные типы клеток, которые оказывают как стимулирующее, так и защитное действие при метаболическом синдроме. Этими типами клеток являются клетки Th17 и врожденные лимфоидные клетки 3-го типа (ILC3).
Микробиота кишечника играет решающую роль в регуляции иммунных реакций кишечника, включая реакции клеток Th17 и ILC3. Известно, что изменения в составе микробиоты кишечника, вызванные высокожировой диетой, способствуют развитию метаболического синдрома, изменяя энергетический обмен и иммунные реакции. В исследовании, опубликованном 15 сентября в журнале Cell, ученые определили взаимосвязь между контролируемыми микробиотой кишечными иммунными ответами и вызванными диетой ожирением и метаболическим синдромом.
Сравнение иммунных реакций, вызванных стандартной диетой и диетой с высоким содержанием жиров у мышей, показало, что диета с высоким содержанием жиров вызывает симптомы метаболического синдрома, включая увеличение массы тела, резистентность к инсулину и непереносимость глюкозы. Что касается кишечного иммунитета, было обнаружено, что высокожировая диета значительно снижает экспрессию и функциональность Th17 клеток. Диета также снижала секрецию интерлейкина 17 (IL-17), цитокина, вырабатываемого клетками Th17.
Диета с высоким содержанием жира вызвала быструю потерю комменсальной микробиоты, ответственной за индуцирование Th17 клеток. Впоследствии это привело к значительному истощению Th17 клеток до развития метаболического синдрома. Дальнейшие эксперименты показали, что индуцированные комменсальной микробиотой Th17-клетки играют существенную роль в обеспечении опосредованной микробиотой защиты от ожирения и метаболического синдрома, связанных с высокожировой диетой.
Три основных вредных компонента высокожировой диеты включают избыток жира, низкое содержание пищевых волокон и высокое содержание сахара. Из этих компонентов высокий уровень сахара был определен как основной причинный фактор ожирения и метаболического синдрома, вызванных неправильным питанием. Сахар способствует росту Faecalibaculum rodentium в ILC3-зависимой манере. Рост этой грамположительной бактерии вытеснил комменсальную микробиоту кишечника, что привело к истощению кишечных комменсальных Th17 клеток и последующей индукции ожирения и метаболического синдрома у мышей, обусловленной диетой. Однако результаты исследования показали, что устранение пищевого сахара недостаточно для обеспечения защиты. Для защиты мышей от метаболических осложнений, вызванных диетой, также требуется восстановление экспрессии и функциональности Th17 с помощью иммунной терапии.
Поглощение пищевых жиров эпителиальными клетками кишечника является известным регулятором метаболического синдрома. Известно, что цитокин IL-17, секретируемый клетками Th17, поддерживает целостность кишечного барьера путем регуляции эпителиальных клеток. Измерение содержания липидов в различных тканях мышей, которых кормили диетой с высоким содержанием жиров, показало, что в присутствии клеток Th17 эпителиальные клетки кишечника поглощают меньшее количество пищевых липидов. Выделяемый Th-17 клетками IL-17 подавлял эпителиальную экспрессию транспортера жирных кислот CD36, что приводило к снижению поглощения и всасывания жиров через кишечный эпителий.
Исследование представляет собой интерактом компонентов диеты, микробиоты кишечника и кишечных иммунных клеток, которые регулируют патофизиологию метаболических осложнений, вызванных высокожировой диетой, таких как ожирение, диабет 2 типа и метаболический синдром. Результаты исследования определяют пищевой сахар как основной пагубный компонент высокожировой диеты, повышающий риск метаболических нарушений. Исходя из полученных результатов, для обеспечения полной защиты от вызванных диетой метаболических нарушений необходимы диетические модификации в сочетании с иммунными вмешательствами.
Как отмечают ученые, исследование посвящено только ранним стадиям метаболических изменений, вызванных диетой с высоким содержанием жиров. Поскольку воспаление кишечника, вызванное диетой, не происходит на ранних стадиях, необходимы дальнейшие исследования для расшифровки долгосрочных эффектов и защитных механизмов Th17 клеток при системных заболеваниях.
