Многочисленные исследования продемонстрировали наличие взаимосвязи между несколькими нейробиологическими процессами и микробиотой кишечника, в том числе связанными с психическими расстройствами, такими как депрессия, тревожность, расстройства аутистического спектра и различные зависимости.
Интересно, что взаимосвязь между зависимостью и дисбиозом микробиоты кишечника приобретает все большую актуальность, в основном при злоупотреблении алкоголем. Употребление этанола уменьшает количество защитных бактерий, повышает проницаемость кишечника и высвобождает воспалительные факторы, которые в конечном итоге способствуют психопатологии алкоголизма. Другие расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, такие как опиоидные, кокаиновые или метамфетаминовые расстройства, также были связаны с дисбиозом микробиоты кишечника.
Пищевая зависимость - противоречивая концепция, которая до сих пор обсуждается, представляет собой сложное многофакторное поведенческое расстройство, характеризующееся потерей контроля над потреблением пищи, распространенность которого в последние годы растет. Она характеризуется компульсивным потреблением продуктов, что может вызвать адаптивные изменения в сети вознаграждения мозга. Это изменение поведения связано с ожирением и другими расстройствами пищевого поведения и не имеет эффективного лечения, что приводит к большим социально-экономическим последствиям во всем мире.
Несмотря на раннее определение этого понятия, пятое издание Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5) не включает понятие пищевой зависимости. Однако в настоящее время в клинике широко используется инструмент для оценки пищевой зависимости - Йельская шкала пищевой зависимости (YFAS), обновленная в 2016 году до YFAS 2.0, чтобы применить критерии DSM-5 для расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, к пищевой зависимости. Критерии пищевой зависимости YFAS 2.0 можно свести к трем признакам, которые также используются в моделях грызунов для имитации этого расстройства: постоянное стремление к еде, высокая мотивация к получению пищи и компульсивно-подобное поведение.
В предыдущих исследованиях мы разработали животную модель пищевой зависимости на мышах и эти поведенческие результаты были воспроизведены в других исследованиях. Мы обнаружили, что в уязвимость к развитию пищевой зависимости вовлечена специфическая прелимбическая цепь мозга, а также описали специфические эпигенетические механизмы, вовлеченные в это многофакторное заболевание.
В последние годы все большее внимание уделяется изучению признаков микробиоты кишечника, связанных с пищевой зависимостью. Однако большинство исследований было проведено на грызунах, а об исследованиях на людях сообщалось мало. Несмотря на эти данные, не хватает трансляционных исследований, подтверждающих функциональную значимость результатов исследований на животных моделях, что необходимо для разработки более успешных методов лечения.
Факторы окружающей среды и режим питания оказывают большое влияние на состав микробиоты кишечника, а чрезмерное потребление пищи может способствовать дисбиозу микробиоты кишечника, который в последнее время связывают с потерей контроля над приемом пищи. В соответствии с этим, у людей с ожирением, которому может способствовать пищевая зависимость, наблюдается измененная микробиота кишечника с уменьшенным разнообразием, что может влиять на функции мозга хозяина. Однако функциональное значение микробиоты кишечника в потере контроля над питанием и пищевой зависимости еще не было продемонстрировано.
В этом исследовании мы изучили субпопуляции мышей с пищевой зависимостью и без нее, чтобы выявить дифференциальные признаки микробиоты кишечника, связанные с предрасположенностью к зависимости. Используя параллельные критерии пищевой зависимости, мы применили оценку YFAS 2.0 для классификации когорты пациентов, чтобы оценить возможные признаки микробиоты кишечника при этом поведенческом расстройстве в качестве потенциальных биомаркеров.
Как в когортах животных, так и в когортах людей было обнаружено важное сходство в сигнатурах микробиоты кишечника, связанных с пищевой зависимостью. Эти сигнатуры свидетельствовали о возможном неблагоприятном влиянии бактерий, принадлежащих к филуму Proteobacteria, и потенциальном защитном влиянии Actinobacteria на развитие пищевой зависимости в обеих когортах людей и мышей. У людей с пищевой зависимостью наблюдалось снижение относительной численности вида Blautia wexlerae, а у мышей с пищевой зависимостью - вида Blautia genus. Введение неперевариваемых углеводов, лактулозы и рамнозы, которые, как известно, способствуют росту Blautia, привело к увеличению относительной численности Blautia в фекалиях мышей одновременно с резким снижением пищевой зависимости. Аналогичное изменение было выявлено после перорального введения Blautia wexlerae в качестве полезного микроорганизма.
Таким образом, благодаря пониманию взаимосвязи между поведенческими изменениями и микробиотой кишечника эти результаты представляют собой шаг вперед к будущим методам лечения пищевой зависимости и связанных с ней расстройств пищевого поведения.
