Мужчина 35 лет с хронической двусторонней лимфедемой нижних конечностей, вызванной ожирением, поступил с недельной историей субъективной лихорадки и недомогания с сопутствующей болью в левой нижней конечности, отеком и эритемой.
Левая нога была заметно отечной, эритема присутствовала от колена и ниже. Нога была мягкой при пальпации, наблюдались множественные разрывы булл и участки сильной десквамации с обильным серозным дренажом. Важно отметить, что не было отмечено ни одного участка нагноения (изображение 2). Был поставлен клинический диагноз тяжелого негнойного целлюлита, и пациент был госпитализирован для парентеральной антибиотикотерапии ванкомицином и пиперациллин-тазобактамом. Некротизирующий фасциит был исключен на основании визуализации и после 5 дней внутривенного введения антибиотиков наблюдалось значительное клиническое улучшение. Пациент был переведен на пероральную терапию амоксициллин-клавулановой кислотой и доксициклином в общей сложности на 14 дней приема антибиотиков.
При поступлении анализ мочи выявил наличие в моче помутнения с повышенным содержанием белка (30 мг/дл), а также эритроцитов при микроскопическом исследовании. Учитывая наличие белка с микроскопической гематурией, был проведен поиск причин гломерулонефрита. Обследование показало, что титр антистрептолизина О (ASO) был значительно повышен - 5310 (0-330), а уровень общего комплемента (CH50) - 14, что является низким, учитывая его возраст. При исследовании осадка мочи были обнаружены скопления эритроцитов (изображение 3). Эти клинические и лабораторные данные соответствовали постстрептококковому гломерулонефриту (ПСГН), вызванному инфицированием кожи и мягких тканей Streptococcus pyogenes.
Изображение 1. Внешний вид колоний и биохимические тесты S. pyogenes. А) Типичные грамположительные кокки в цепочках, характерных для стрептококков. B) Рост на агаре с овечьей кровью мелких, полупрозрачных колоний с широкой зоной бета-гемолиза, указывающих на S. pyogenes. C) Каталазоотрицательные S. pyogenes (слева) в сравнении с каталазоположительными S. aureus (справа). D) PYR-положительные S. pyogenes (слева) по сравнению с PYR-отрицательными S. aureus (справа).
Изображение 2. Левая нижняя конечность при поступлении.
Изображение 3: Эритроциты в осадке мочи.
Обсуждение.
Streptococcus pyogenes - грамположительные бактерии, которые при микроскопии наблюдаются парами и/или цепочками (изображение 1A). В культуре эти организмы производят относительно небольшие колонии, которые развивают большую зону бета-гемолиза на чашках кровяного агара; колонии полупрозрачные с гладкими краями (изображение 1B).
Бета-гемолитическая активность S. pyogenes обусловлена активностью двух гемолизинов: стрептолизина-S (кислородно-стабильного) и стрептолизина-O (кислородно-лабильного). S. pyogenes является основным организмом, экспрессирующим углеводный антиген Лэнсфилда группы А. Реже встречающиеся штаммы S. anginosus и S. dysgalactiae subsp. equisimilis также могут экспрессировать этот антиген, поэтому для постановки точного диагноза может помочь биохимическая идентификация S. pyogenes.
MALDI-TOF MS также может не различать S. pyogenes и близкородственные β-гемолитические стрептококки (включая S. dysgalactiae и S. canis), что требует дополнительного биохимического тестирования. Как и другие стрептококки, S. pyogenes является каталазоотрицательным (изображение 1С). В отличие от других бета-гемолитических стрептококков, S. pyogenes экспрессирует пирролидонил ариламидазу (PYR), что делает этот тест быстрым и полезным дополнительным диагностическим инструментом (изображение 1D). Исторически использовался тест на чувствительность к бацитрацину, но теперь он в значительной степени заменен тестом на PYR из-за опасений по поводу специфичности и длительного времени выполнения.
Во всем мире S. pyogenes ответственен за большой процент заболеваемости и смертности, связанных с инфекциями. Этот микроорганизм колонизирует кожу и носоглотку человека, но у большинства колонизированных людей не развивается активное заболевание. Однако колонизация может привести к инфекции или распространению среди восприимчивых людей. Инфекции S. pyogenes имеют разнообразные клинические проявления, которые могут включать фарингит, импетиго, рожу, целлюлит, некротизирующий фасциит, пиомиозит, синдром стрептококкового токсического шока и бактериемию.
S. pyogenes по-прежнему чувствителен к пенициллину, что делает β-лактамы препаратами первой линии выбора для лечения. И наоборот, наблюдается повышение уровня резистентности к макролидам, линкомицину, тетрациклину и фторхинолонам. При необходимости использования этих препаратов может потребоваться проведение теста на чувствительность, чаще всего в случаях тяжелой аллергии на пенициллин.
Инфекция S. pyogenes может осложняться множественными постинфекционными иммуноопосредованными последствиями, включая ПСГН и ревматическую лихорадку. Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) встречается в мире у > 470 000 человек в год и возникает из-за отложения иммунных комплексов в гломерулах в результате предшествующего фарингита S. pyogenes или инфекции мягких тканей (как в данном случае). Типичная клиническая картина ПСГН включает гематурию, протеинурию, отеки, гипертонию, повышенный уровень креатинина сыворотки крови, гипокомплементемию и общее недомогание.
Повышенный титр ASO (5310) позволил диагностировать острую инфекцию S. pyogenes как причину целлюлита у этого пациента. Развитие протеинурии и гематурии после инфекции еще больше подтверждает клинический диагноз ПСГН. Лечение ПСГН в основном поддерживающее, с упором на лечение основной инфекции. Большинство пациентов с почечной недостаточностью, вызванной ПСГН, восстанавливают исходную функцию почек; однако может существовать связь между ПСГН и последующим развитием хронической болезни почек.
