Изучение врожденных лимфоидных клеток группы 2 (ILC2s) показало, что функциональное перепрограммирование этих клеток после воздействия на них вирусов позволяет нашему организму по-другому реагировать на контакт с определенными респираторными аллергенами.
Гигиеническая гипотеза гласит, что воздействие в детстве определенных микроорганизмов защищает от развития аллергических заболеваний, таких как астма. В этом контексте исследователи из лаборатории иммунологии и вакцинологии Льежского университета в 2017 году продемонстрировали, что заражение лабораторных мышей гаммагерпесвирусом защищает их от развития астмы. Чтобы углубиться в функциональное понимание этого механизма, Льежские исследователи недавно провели исследование, опубликованное в журнале Science Immunology, которое демонстрирует, что функциональное перепрограммирование лимфоидных клеток, индуцированное вирусом, является одним из механизмов.
"Врожденные лимфоидные клетки группы 2 (ILC2s) были впервые описаны в 2010 году. ILC2 участвуют в реакции на аллергены и некоторые вирусы, включая вирус гриппа. Даже если эта популяция находится в меньшинстве в легких, это не умаляет их важности, а наше новое исследование подчеркивает их центральную роль в формировании альвеолярной ниши", рассказал руководитель исследования профессор Лоран Жиле.
"Концепцию ниши можно сравнить с домом, который дает структуру, поддержку и идентичность своему владельцу. Это понятие предполагает, что иммунная клетка нуждается в структуре и других клетках для нормального функционирования. В случае альвеол "жители" соответствуют альвеолярным макрофагам", - объясняет Жиле. "В течение жизни эти ниши будут ремоделироваться под воздействием факторов окружающей среды. Макрофаги исчезают и заменяются рекрутированными клетками - моноцитами, функциональный профиль которых будет зависеть от ремонта, сделанного в этом доме с течением времени, и в частности от ILC2, которые являются частью его структуры".
Это исследование впервые позволило описать модулирующий эффект ILC2s на моноцитарные макрофаги во взрослом возрасте, в контексте вирусной инфекции, обеспечивающей защиту от развития аллергической астмы. Открытие имеет большое значение, учитывая, что альвеолярная ниша ремоделируется с течением времени в зависимости от различных событий, происходящих в течение жизни, таких как респираторные инфекции, а также воздействие сигаретного дыма или загрязняющих веществ. Эти различные воздействия ответственны за различные программы обучения макрофагов с помощью ILC2s и могут частично объяснить различия в чувствительности к респираторным заболеваниям, наблюдаемые у разных людей.
