Хронические вирусные гепатиты вызываются вирусами гепатита В (HBV), гепатита С (HCV) или гепатита D (HDV).
Несмотря на различные стратегии репликации, все эти вирусы используют для репликации путь эндоплазматического ретикулума к аппарату Гольджи, где расположен ген TM5SF2. Профессор Марк Дуглас из Центра печени при Вестмидском институте медицинских исследований (Австралия), старший автор исследования, опубликованного в журнале The Journal of Infectious Diseases, говорит, что последние исследования этих вирусов привели к многообещающему открытию.
«Наша исследовательская группа знала, что ген TM6SF2 связан с жировой болезнью печени. Он участвует в транспортировке жира из печени в кровь. Это заставило нас задуматься, может ли этот ген также играть аналогичную роль в транспортировке вирусных частиц из печени. Мы подумали, что если он участвует в распространении частиц вирусов, в частности гепатитов B, C и D, то воздействие на этот ген может остановить распространение и, по сути, обеспечить лечение этих заболеваний», - объясняет Дуглас.
Исследователи провели первое обследование людей, живущих с гепатитом В, и обнаружили, что когда TM6SF2 становится менее эффективным, количество определенного белка вируса гепатита В (HBsAg) в крови также снижается. «Это привело нас к следующему этапу исследования - изучению клеток печени при гепатитах В, С и D, чтобы выяснить, оказывает ли снижение эффективности TM6SF2 одинаковое влияние на все три вируса. Мы нокаутировали ген TM6SF2 и снова обнаружили снижение секреции инфекционных вирионов HCV, вирионов HDV и субвирусных частиц HBV", - рассказал Дуглас.
По его словам, следующий шаг в этом исследовании - найти способы нокаутировать этот ген, а затем разработать безопасное и эффективное лечение для людей. «Хотя впереди еще долгий путь, это открытие многообещающее. В конечном счете, один препарат, воздействующий на все три вируса одновременно, станет судьбоносным для миллионов людей во всем мире, страдающих хроническим вирусным гепатитом".
