Инфекция Clostridioides difficile (CDI) является наиболее распространенной внутрибольничной инфекцией в США.
Дисбиоз, вызванный антибиотиками, является основной причиной 'этого, а трансплантация фекальной микробиоты (FMT) стала эффективным методом лечения рецидивов. Ранее мы продемонстрировали на мышиной модели CDI, что вызванный антибиотиками дисбиоз снижает экспрессию интерлейкина 25 (IL-25) в толстой кишке и что FMT частично защищает от него, восстанавливая уровень IL-25.
В данном исследовании мы провели проспективное исследование на людях, чтобы проверить, вызывает ли FMT экспрессию IL-25 в толстой кишке пациентов с рецидивом CDI (rCDI). Биоптаты толстой кишки и кровь были взяты во время FMT и через 60 дней. Биоптаты толстой кишки анализировали на уровень белка IL-25, общий транскриптом ткани и эпителий-ассоциированную микробиоту до и после FMT, а периферические иммунные клетки были иммунофенотипированы.
FMT увеличила альфа-разнообразие микробиоты толстой кишки и уровень IL-25 в тканях толстой кишки. Кроме того, FMT увеличила экспрессию гомеостатических генов и подавила воспалительные гены. Наконец, циркулирующие клетки Th17 были снижены после FMT. Повышение уровня цитокина IL-25, сопровождающееся уменьшением воспаления, согласуется с тем, что FMT частично защищает от рецидивов CDI посредством восстановления комменсальной активации иммунитета второго типа.
