Хотя рак простаты является одним из наиболее распространенных злокачественных новообразований во всем мире, а заболеваемость раком простаты в отдаленных стадиях растет, его этиология изучена недостаточно.
Возраст, раса, семейный анамнез и генетическая предрасположенность являются единственными установленными факторами риска, при этом заболеваемость и смертность варьируют в зависимости от географического расположения. Потенциальное участие возбудителей, передающихся половым путем, в развитии рака простаты подтверждается данными, связывающими сексуальную активность с риском развития рака простаты, включая наличие нескольких партнеров и ранний возраст начала половой жизни.
В ряде исследований методом случай-контроль была отмечена связь рака простаты с наличием в анамнезе инфекций, передающихся половым путем (ИППП), включая гонорею и сифилис. В пользу возможной инфекционной этиологии рака простаты говорят и противоречивые данные, связывающие простатит с риском развития рака простаты. Было высказано предположение, что воспаление простаты может быть вызвано инфекционными агентами, попадающими в простату через уретру. В простатическом секрете и моче мужчин с острым и хроническим простатитом был обнаружен ряд ИППП, включая Chlamydia trachomatis и Trichomonas vaginalis. Серологические данные, связывающие ИППП с риском развития рака простаты, для вируса папилломы человека (ВПЧ), герпесвируса человека типа 8 и Chlamydia trachomatis скудны.
Trichomonas vaginalis - это простейшее, передающееся половым путем, которое обычно вызывает бессимптомную инфекцию у мужчин. По оценкам, в 2018 году только в США было зарегистрировано 3,3 миллиона новых случаев инфицирования мужчин в возрасте 18-59 лет. Помимо потенциальной связи с хроническим простатитом, трихомонады были обнаружены в предстательной железе, в том числе при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
Существуют противоречивые серологические доказательства того, что T. vaginalis может играть роль в развитии рака простаты. В большом гнездовом исследовании случай-контроль (n = 691 пара случай-контроль) серопозитивность T. vaginalis была связана с раком простаты после поправки на наличие других ИППП и клинического простатита. Эта ассоциация не была значимой при оценке только опухолей простаты высокой степени тяжести, классифицированных по шкале Глисона ≥ 7 (n = 243 пары случай-контроль). Величина связи между серопозитивностью T. vaginalis и заболеваемостью раком простаты была наибольшей среди мужчин с нечастым пожизненным употреблением аспирина (n = 186 случаев, n = 163 контроля), что позволяет предположить воспаление как механизм, посредством которого T. vaginalis может вызывать рак простаты.
Сообщалось, что T. vaginalis стимулирует выработку воспалительных цитокинов, таких как IL-6, в эпителиальных клетках простаты. Другие предполагаемые механизмы включают повышенную секрецию полиаминов и регуляцию антиапоптотических онкогенов, которые влияют на пролиферацию клеток. Более поздние исследования подтвердили положительную связь между серопозитивностью T. vaginalis и риском развития рака простаты, а также между серопозитивностью T. vaginalis и более высоким уровнем простат-специфического антигена (ПСА) и стадией опухоли.
В отличие от этих данных, в нескольких исследованиях методом случай-контроль не было обнаружено связи между серопозитивностью T. vaginalis и раком простаты. В большинстве из них сообщалось о нулевой ассоциации при раке простаты на поздних стадиях. В другом исследовании (n = 105 случаев, n = 673 контроля) повышенный риск был обнаружен только для случаев экстрапростатического рака простаты, при котором локальные опухолевые клетки выходят за пределы простаты, а также для рака, который прогрессирует до костных метастазов или летального исхода от рака простаты.
Мы изучили связь между серопозитивностью по T. vaginalis и риском развития рака простаты в рамках гнездового исследования типа "случай-контроль" в многоэтнической когорте на Гавайях и в Калифорнии, используя образцы крови, собранные до постановки диагноза рака.
В случаях прогрессирующего рака предстательной железы (от среднего до высокого класса по шкале Глисона ≥ 7 баллов и/или распространения заболевания за пределы простаты) пациенты были сопоставлены с контрольной группой по возрасту, этнической принадлежности и дате взятия крови. Серостатус T. vaginalis определяли с помощью метода ИФА, выявляющего антитела IgG против рекомбинантного белка α-актинина T. vaginalis.
Серопозитивность к T. vaginalis наблюдалась у 35 из 470 (7,4%) больных и 26 из 470 (5,5%) контрольных. Ассоциация также не была значимой, когда случаи были ограничены экстрапростатическими опухолями с региональным или отдаленным распространением (n = 121), независимо от класса. Связь T. vaginalis с риском развития рака простаты не зависела от приема аспирина.
Полученные нами данные не подтверждают роль T. vaginalis в этиологии прогрессирующего рака простаты.
