Серьезные инфекции, вызванные вирусами гриппа А, характеризуются чрезмерным иммунным ответом, известным как цитокиновый шторм.
Ранее было неясно, почему некоторые штаммы вируса вызывают эти бури, в то время как другие - нет. Ученые из Института Пауля Эрлиха (Германия) исследовали 11 различных штаммов вируса гриппа А и их влияние на различные иммунные клетки человека. Результаты, опубликованные в журнале Emerging Microbs & Infections, показывают, что высокопатогенные вирусы птичьего гриппа поражают определенные типы иммунных клеток и, таким образом, стимулируют выработку интерферона I типа. Это может объяснить, почему эти вирусы особенно опасны.
"Результаты наших исследований показывают, что не только иммунные клетки, которые всегда были в центре внимания в отношении выработки интерферона I типа, но и другие клетки иммунной системы могут играть решающую роль в том, вызывает ли гриппозная инфекция чрезмерную реакцию иммунной системы. Эти знания важны для того, чтобы иметь возможность лучше оценивать риск появления опасных вариантов вируса", - резюмирует руководитель исследования Мартина Анзаге.
Вирусы гриппа являются одними из наиболее распространенных возбудителей респираторных заболеваний во всем мире. Хотя большинство инфекций протекают относительно легко, некоторые штаммы вируса могут вызывать тяжелую пневмонию, приводящую к острой дыхательной недостаточности. Высокопатогенные вирусы гриппа особенно опасны. Они часто передаются от птиц к людям и связаны со значительно более высокими показателями смертности. Иммунная система играет решающую роль в возникновении этой опасности: некоторые штаммы вирусов заставляют организм выделять избыточное количество цитокинов. Если возникает цитокиновый шторм, иммунный ответ в конечном итоге наносит тканям организма больший ущерб, чем сам вирус.
Но почему некоторые вирусы гриппа вызывают такие бурные реакции, в то время как другие вызывают инфекции только с легким течением? Авторы исследовали 11 различных штаммов вируса гриппа А — как обычных вирусов сезонного гриппа, так и высокопатогенных вирусов птичьего гриппа. Они проверили, как вирусы гриппа инфицируют различные иммунные клетки и стимулируют высвобождение цитокинов. Целью работы была расшифровка механизма, лежащего в основе легкого и тяжелого течения заболевания, и разработка подходов для повышения эффективности терапии.
Исследования показали, что определенный тип иммунных клеток, так называемые плазмацитоидные дендритные клетки, продуцируют большое количество важного противовирусного мессенджера интерферона-α (IFN-α) при заражении гриппом - независимо от штамма вируса. Это означает, что эти иммунные клетки, как правило, сильно реагируют на вирусы гриппа без необходимости в том, чтобы вирус эффективно заражал их. Если это так, то почему не все вирусы вызывают одинаковую тяжесть заболевания? Исследовательская группа обнаружила, что другие иммунные клетки, а именно миелоидные дендритные клетки и различные типы макрофагов, инфицированы высокопатогенными вирусами гриппа и вырабатывают большое количество IFN-α. Репликация вируса в этих иммунных клетках, по-видимому, является важным фактором в выработке интерферона I типа и развитии чрезмерного иммунного ответа (цитокинового шторма).
Эти результаты дают объяснение того, почему некоторые вирусы гриппа могут быть намного опаснее других: возможно, дело в их способности размножаться в определенных иммунных клетках и тем самым вызывать чрезвычайно сильную иммунную реакцию, которая приводит к серьезному воспалению и вреду здоровью. Эти знания могут помочь в разработке таргетных методов лечения и более эффективном выявлении групп риска.
