Психологический стресс все чаще признается фактором риска развития определенных заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания и диабет, особенно в сочетании с нарушением иммунной функции.
В исследовании, опубликованном в журнале Cell Stem Cell, авторы описывают механизм, который объясняет эту связь: психологический стресс ускоряет изменения, подобные старению, в кроветворных стволовых клетках костного мозга, называемых гемопоэтическими стволовыми клетками, изменяя при этом микробиоту кишечника. "Наше исследование показывает, как чувствительные к стрессу участки мозга регулируют баланс кишечной микробиоты, что в конечном итоге влияет на функцию гемопоэтических стволовых клеток", - говорит старший автор исследования Мэн Чжао из Университета Сунь Ятсена (Китай).
Предыдущие исследования показали, что хронический стресс влияет на иммунную функцию и образование иммунных клеток в костном мозге в основном через воспалительные процессы и адренергические рецепторы, которые управляют реакцией организма "сражайся или беги". Но как эти сигналы стресса передавались из головного мозга в костный мозг, было неясно. В новом исследовании ученые использовали четыре различные мышиные модели стресса для изучения взаимодействия между мозгом, кишечником и костным мозгом. Они подтвердили, что хронический стресс снижает активность в двух областях мозга — медиальной префронтальной коре и периакведуктальной серой зоне. Это, в свою очередь, вызвало ряд изменений в физиологии мышей, включая потерю гемопоэтических стволовых клеток и снижение выработки лимфоцитов.
Важно отметить, что исследователи также наблюдали изменения в сигналах, посылаемых в кишечник. В частности, у мышей, подвергшихся стрессу, наблюдалось снижение количества Lactobacillus reuteri — вида, важного для поддержания здорового баланса кишечных микробов, — и снижение уровня спермидина — природного соединения, которое играет решающую роль в очищении от поврежденных клеток. "Одним из неожиданных результатов нашего исследования стало то, что подавления только двух определенных областей мозга было достаточно для возникновения многих дефектов кроветворения, вызванных психологическим стрессом", - говорит Чжао. "Изменения в микробиоте кишечника и в микробном метаболите спермидине сыграли решающую роль в обеспечении связи между мозгом и костным мозгом".
Остаются нерешенными несколько важных вопросов, в том числе о том, как психологический стресс изменяет нервные цепи при различных заболеваниях и действуют ли аналогичные механизмы у людей. Это то, что исследователи планируют изучить. Они также рассматривают возможность разработки вмешательств для улучшения функции костного мозга при старении или во время хронического стресса. "Хотя для клинического применения требуется значительная большая работа, эти результаты обеспечивают концептуальную основу для разработки новых подходов к смягчению последствий старения иммунной системы и связанной со стрессом иммунной дисфункции", - отмечает Чжао. "В более широком смысле наши результаты повышают вероятность того, что управление психологическим стрессом может не только улучшить психическое благополучие, но и помочь сохранить иммунную функцию и способствовать здоровому старению".
