Микробиологи ФИЦ Биотехнологии РАН проанализировали, как вирусное заражение влияет на популяции бактерий.
Такое взаимодействие давно вышло за рамки отношений «хищник-жертва» или «хозяин-паразит»: неклеточные враги порой оказываются регуляторами колоний, обеспечивая их процветание. Исследование опубликовано в International Journal of Molecular Sciences.
Открытые больше века назад, бактериофаги, они же вирусы бактерий, стали популярной моделью, на которой ученые узнавали и продолжают узнавать больше о вирусах в целом. Их способность убивать микроорганизмы привлекла внимание как возможный подход к борьбе с бактериальными инфекциями растений, животных и человека. Также с их помощью можно добавить в клетку какие-либо полезные гены, ведь выяснилось, что бактериофаги могут способствовать обмену генетической информацией между разными бактериями.
Это натолкнуло исследователей на мысль о том, что взаимоотношения микроорганизмов и их патогенов не ограничивается лишь паразитическими или хищническими отношениями — вероятно, вирусы могут даже помогать колониям. Этот вопрос в своей новой работе рассмотрели сотрудники Федерального исследовательского центра «Фундаментальные основы биотехнологии» Российской академии наук (Москва). Они сосредоточились на том, как фаги влияют не на клетку в отдельности, а на все сообщество сразу.
«Микробные популяции, особенно находящиеся в очень ограниченном общем пространстве, по-видимому, ведут себя кооперативно, координируя свои реакции в ответ на различные раздражители и ведя себя как псевдоткань. Реакция таких систем на вирусную инфекцию, вероятно, выходит за рамки каждой клетки или даже вида, самостоятельно борющегося с атакой фага», — рассказывает один из авторов научной статьи Мария Летарова, научный сотрудник лаборатории вирусов микроорганизмов ФИЦ Биотехнологии РАН.
Когда популяция микроорганизмов, например биопленка, заражается вирусом, «заболевают» не сразу все клетки, и у тех, кого патоген еще не успел затронуть, есть возможность подготовиться и противостоять ему. Также могут произойти изменения, некоторые из которых делают популяцию даже сильнее или, напротив, слабее. Возникающие при этом «эффекты физиологии выживших» обусловлены влиянием нескольких факторов.
Большое значение имеет плотность популяции бактерий. В одних случаях патоген будет разрушать клетки только в местах их скопления, тем самым прореживая пленку, но при этом делая ее даже стабильнее, в других — будет агрессивнее в малочисленных сообществах, после уничтожения которых он и сам погибнет, и подождет, пока жертв станет больше и они смогут обеспечить жизнь многих его потомков.
Влиять на бактерий могут сами фаговые частицы или их фрагменты. Так, разрушающие их защитные оболочки ферменты способны не только сделать незараженные клетки более легкой добычей для еще не дошедшего до них патогена, но нарушить архитектуру общего матрикса биопленки, снижая ее устойчивость. В результате могут погибнуть даже невосприимчивые к конкретному фагу микроорганизмы. Вместе с тем, есть вирусы, которые не проникают в клетку, а закрепляются на ее поверхности и служат для нее дополнительными «крючками» для прикрепления. Иные встраиваются в клеточную мембрану, изменяя ее свойства и делая ее, например, менее чувствительной к высыханию.
«Понимание того, как вирусная инфекция влияет на бактерий, важно не просто с фундаментальной точки зрения. Изменившееся вследствие воздействия бактериофагов бактериальное сообщество может обладать новыми, подчас неожиданными свойствами, которые могут быть не всегда приятны. Поэтому для целей безопасного практического применения бактериофагов, например, фаговой терапии, полезно уметь определять “эффекты физиологии выживших” заранее, чему мы и планируем посвятить наши новые исследования», — комментирует Андрей Летаров, д.б.н., заведующий лабораторией вирусов микроорганизмов ФИЦ Биотехнологии РАН.
