Бактерии Desulfovibrio усиливают агрегацию альфа-синуклеина в модели болезни Паркинсона (аннотация)Бактерии Desulfovibrio усиливают агрегацию альфа-синуклеина в модели болезни Паркинсона
Агрегация нейронного белка альфа-синуклеина является ключевой особенностью патологии болезни Паркинсона (БП).
Предполагается, что агрегация альфа-синуклеина индуцируется в клетках кишечника патогенными кишечными микробами, такими как бактерии Desulfovibrio, которые, как было показано, ассоциируются с БП. Целью данного исследования было выяснить, вызывают ли бактерии Desulfovibrio агрегацию альфа-синуклеина.
Методы: Образцы фекалий десяти пациентов с БП и их здоровых супругов были собраны для молекулярного выявления видов Desulfovibrio с последующим выделением бактерий. Изолированные штаммы Desulfovibrio добавлялись в корма для нематод Caenorhabditis elegans, сверхэкспрессирующих человеческий альфа-синуклеин, помеченный флуоресцентным белком желтого цвета. В качестве контрольного бактериального штамма использовали Escherichia coli MC4100, которая, как было показано, способствует агрегации альфа-синуклеина в животных моделях, а в качестве другого контрольного штамма использовали E. coli LSR11, не способствующую агрегации альфа-синуклеина. С помощью конфокальной микроскопии были получены изображения головных частей червей. Мы также провели анализ выживаемости, чтобы определить влияние бактерий Desulfovibrio на выживание нематод.
Результаты и обсуждение: Анализ показал, что нематоды, которым скармливали бактерии Desulfovibrio от пациентов с БП, содержали значительно больше и более крупные агрегаты альфа-синуклеина, чем черви, которым скармливали бактерии Desulfovibrio от здоровых людей или черви, которым скармливали штаммы E. coli. Кроме того, за аналогичное время наблюдения нематоды, которых кормили штаммами Desulfovibrio от пациентов с БП, погибли в значительно большем количестве, чем черви, которых кормили бактериями E. coli LSR11.
Эти результаты позволяют предположить, что бактерии Desulfovibrio способствуют развитию БП, вызывая агрегацию альфа-синуклеина.
