Исследование микробных и экологических изменений в развитии иммунитета.
Мыши, инфицированные бактерией пищевого происхождения во время беременности, вызывали иммунный ответ в кишечнике, который защищал мать и импринтировал эту защитную реакцию у развивающегося потомства, показали ученые NIAID в новом исследовании, опубликованном в Science. По их мнению, материнский иммунный ответ на инфекцию использует белковые сигналы, которые учат развивающиеся клетки плода помнить об инфекции. Однако не все так радужно: исследователи также обнаружили, что эти сигнальные белки, интерлейкин 6 (IL-6), также делают развивающийся плод более склонным к воспалительным заболеваниям, таким как колит.
Их исследование не только объясняет, как иммунная система хозяина может заложить иммунитет в развивающемся плоде, но и поднимает новые вопросы о том, могут ли ученые использовать иммунные компоненты, такие как IL-6, чтобы стимулировать развивающиеся клетки к борьбе с болезнями.
Ученые провели исследование, инфицировав беременных мышей ослабленным штаммом Yersinia pseudotuberculosis, бактерии, содержащейся в продуктах питания. У матерей развилось легкое заболевание, инфекция прошла примерно за неделю, после чего они родили.
Когда потомство превратилось во взрослых особей, ученые обнаружили, что, по сравнению с контрольными животными, у них был повышен уровень хелперных иммунных клеток, известных как Th17, в тонком кишечнике. Они также определили, что мыши приобрели способность к развитию повышенного иммунного ответа Т-хелперов во время своего развития в матке инфицированной матери. Исследователи обнаружили, что у инфицированных матерей специфически повышается уровень IL-6, а введение беременным мышам только IL-6 привело к повышению уровня клеток Th17 и усилению реакции на инфекцию у потомства.
"Наши результаты подтверждают идею о том, что повышенный уровень IL-6, вызванный транзиторной инфекцией во время беременности, изменяет кишечный иммунитет потомства",
- говорят ученые. "... беременность представляет собой критический этап для тканеспецифического иммунного обучения потомства". Они добавляют, однако, что "повышенный иммунитет может также обернуться повышенной восприимчивостью к воспалительным заболеваниям".
Планируются дополнительные исследования связи между матерью и плодом, а также того, могут ли микробные и экологические изменения - на животных моделях и у людей - изменить развитие иммунитета от защитного к воспалительному.
