SARS-CoV-2 в конце 2019 года попал в человеческую популяцию из до сих неохарактеризованного источника в животном мире. В связи с этой недавней ассоциацией с человеком, SARS-CoV-2, возможно, еще не полностью адаптирован к человеку.
Это привело к предположениям о том, что SARS-CoV-2 может эволюционировать в направлении более высокой трансмиссивности. Наиболее правдоподобными мутациями при предполагаемом естественном отборе являются мутации, которые возникают многократно и независимо (гомоплазия).
В данной работе мы проводим формальный анализ, связаны ли какие-либо гомоплазии, наблюдаемые у SARS-CoV-2 на сегодняшний день, с повышенной вирусной трансмиссивностью. Для этого мы разработали филогенетический индекс количественной оценки относительного числа потомков в сестринских группах (кладах) с определенной аллелью и без нее. Мы применяем этот индекс к проверенному набору повторяющихся мутаций, идентифицированных в 46 723 геномах SARS-CoV-2, выделенных от пациентов по всему миру.
Мы не идентифицировали ни одной рецидивирующей мутации в этом наборе, убедительно ассоциирующейся с повышенной вирусной трансмиссией. Рецидивирующие мутации, находящиеся в настоящее время в обращении, представляются эволюционно-нейтральными и в первую очередь индуцированными иммунной системой человека посредством редактирования РНК, а не признаками адаптации. На данном этапе мы не находим свидетельств значительно более трансмиссивных линий SARS-CoV-2 в связи с рецидивирующими мутациями.
Оригинальная статья: https://www.nature.com/article...
