На долю метастатического рака молочной железы приходится 7% смертей от онкологических заболеваний, причем легкие являются одним из наиболее частых мест метастазирования.
В то же время инфекции нижних дыхательных путей, в том числе вызванные респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ), по-прежнему остаются одной из основных причин заболеваемости и смертности во всем мире. Острые вирусные респираторные инфекции вызывают выраженные изменения в легких. Однако пока остается неясным, как эти изменения влияют на возникновение метастазов и прогрессирование рака.
РСВ поражает дыхательные пути и может вызывать заболевания, начиная от легкой простуды и симптомов, похожих на лихорадку, и заканчивая тяжелой пневмонией и бронхитом. Недавнее исследование, опубликованное в журнале PNAS, показало, что перенесенная респираторная инфекция может служить защитой от распространения раковых клеток. Вырабатываемые организмом интерфероны I типа, являются одним из первых барьеров в борьбе с инфекциями РСВ. Эти интерфероны также могут помочь предотвратить распространение рака молочной железы в легкие, изменяя среду легких таким образом, что раковым клеткам становится трудно выживать или размножаться. Распространение раковых клеток может изменить биохимическую среду легких, как и респираторные инфекции, такие как РСВ или COVID. О том, как взаимодействуют респираторные инфекции и метастазы рака легких, известно не так много. Поддерживают ли они друг друга и сосуществуют, или на самом деле сдерживают друг друга?
В экспериментальной мышиной модели ученые сначала инфицировали мышей РСВ, а ровно через сутки ввели в их кровоток клетки рака молочной железы. Затем авторы исследования сравнили этих мышей с контрольной группой, которой ввели раковые клетки, но которая не была инфицирована РСВ, что позволило выяснить, влияет ли вирус на количество опухолей, образующихся в легких. Исследователи наблюдали, что у мышей, инфицированных РСВ, раковые клетки с трудом приживались и росли в легких, что приводило к меньшему количеству метастатических опухолей. Чтобы убедиться, что иммунные клетки не мешают этому явлению, исследователи использовали специфические антитела для временного удаления различных типов иммунных клеток. Но даже после этого противораковый эффект легочной инфекции оставался практически неизменным. Это дало исследователям подсказку, что помощь исходила от самих легких. Чтобы проверить гипотезу о том, что эти химические сигналы могут препятствовать проникновению раковых клеток, исследователи ввели здоровым мышам синтетические интерфероны и дождались, пока молекулы заблокируют развитие рака — и это действительно произошло.
Дальнейшие эксперименты показали, что интерфероны не атакуют опухолевые клетки напрямую. Вместо этого они изменяют форму собственных эпителиальных и эндотелиальных клеток легких, затрудняя проникновение раковых клеток в легочную ткань из кровотока и получение ими условий, необходимых для развития опухолей. Исследователи также обнаружили, что уровень белка галектина-9, активируемого интерферонами, повышается в ходе этого процесса и может непосредственно препятствовать проникновению раковых клеток в легкие.
Эти результаты позволяют предположить, что вирусные инфекции и интерфероны I типа способны изменять микросреду легких, препятствуя развитию рака, и этот механизм можно использовать при разработке новых методов лечения, предотвращающих метастазирование. Однако прежде чем приступить к дальнейшим исследованиям, необходимо выяснить, наблюдаются ли аналогичные эффекты у людей.
