Инфекция SARS-CoV-2 ассоциировалась с более быстрым прогрессированием коронарных бляшек и значительно повышала риск неблагоприятных исходов, таких как инфаркт и летальный исход, сообщают исследователи.
Ретроспективный анализ был проведен для оценки влияния SARS-CoV-2 на развитие коронарных бляшек и неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы и был опубликован в журнале Radiology. «COVID-19, вызванный SARS-CoV-2, первоначально характеризуется острым повреждением легких и дыхательной недостаточностью и смертью. Однако новые данные свидетельствуют о том, что COVID-19 также характеризуется экстремальной воспалительной реакцией, известной как цитокиновый шторм, с последующим воспалением эндотелия, тромбозом микрососудов и мультиорганной недостаточностью», - пишет Ненг Дай, исследователь Фуданьского университета в Шанхае, и его коллеги. «КТ-ангиография коронарных сосудов (КТА) позволяет обнаружить и охарактеризовать коронарные бляшки и оценить обструктивную болезнь коронарных артерий. ... Целью данного исследования было оценить влияние инфекции SARS-CoV-2 на коронарное воспаление, бляшки и клинические исходы с помощью КТА».
В ретроспективный анализ Дай и коллеги включили пациентов, прошедших КТА в период с сентября 2018 года по октябрь 2023 года. Исследователи сравнили количественный общий и композиционный процентный объем атеромы, бляшек высокого риска и ослабление специфической для поражения перикоронарной жировой ткани на исходном и последующих этапах среди 803 пациентов с инфекцией SARS-CoV-2 и без нее (средний возраст 64 года, 68% мужчин). В анализ были включены только пациенты с инфекцией SARS-CoV-2 не требующие госпитализации.
Первичным комбинированным исходом, представляющим интерес, было выявление целевого поражения, которое включало остановку сердца, инфаркт миокарда и клинически обусловленную реваскуляризацию целевого поражения. Исследователи сообщили, что общий процентный объем атеромы и процентный объем некальцифицированной атеромы прогрессировали быстрее у пациентов с инфекцией SARS-CoV-2 по сравнению с отсутствием инфекции.
По данным исследования, среди пациентов с инфекцией SARS-CoV-2 была выше частота превращения поражений в бляшки высокого риска, а также ослабление специфической для поражения перикоронарной жировой ткани на 70,1 единиц Хаунсфилда или выше у пациентов с инфекцией SARS-CoV-2 по сравнению с пациентами без инфекции. Кроме того, исследователи сообщили, что у пациентов с инфекцией SARS-CoV-2 был выше риск комбинированного исхода в виде поражения целевого поражения по сравнению с пациентами без инфекции.
«Эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями, показавшими усиление воспалительной реакции в атеросклеротических поражениях, инфицированных SARS-CoV-2, по сравнению с неатеросклеротическими тканями», - пишут исследователи. «Таким образом, COVID-19 может влиять на системные воспалительные процессы и структуру бляшки, что приводит к повышению уровня уязвимости и ухудшению исходов у пациентов».
В редакционной статье Джонатан Р. Вейр-МакКолл из Королевского колледжа Лондона и коллеги пишут: «С точки зрения общественного здравоохранения, связь между легкой инфекцией COVID-19, прогрессированием бляшек и сердечно-сосудистыми событиями вызывает беспокойство, поскольку мы приближаемся к 800 миллионам подтвержденных случаев COVID-19 во всем мире. Если эти результаты будут воспроизведены в других популяциях и во всем спектре тяжести COVID-19, то встанет вопрос о том, как лучше всего интегрировать COVID-19 в систему профилактического лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Необходимо принять меры для объединения клинических испытаний, требуемых для оценки потенциальных стратегий лечения, таких как противовоспалительные препараты и статины, для уменьшения воспаления и предотвращения прогрессирования бляшек у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых событий в будущем».
