Слабая атака Омикрона на легкие может сделать его менее опаснымСлабая атака Омикрона на легкие может сделать его менее опасным
Все больше доказательств, полученных в ходе исследований на животных, свидетельствуют о том, что Омикрон не способен активно размножаться в легочной ткани.
Власти Южной Африки 30 декабря объявили, что страна прошла пик Омикрон без серьезного увеличения числа смертей. А в отчете правительства Великобритании от 31 декабря говорится, что люди в Англии, зараженные вирусом Омикрон, примерно в два раза реже нуждались в госпитализации или неотложной помощи, чем люди, зараженные вирусом Дельта.
Однако число людей, получивших иммунную защиту против COVID-19 в результате вакцинации, инфекции или и того, и другого, со временем выросло, что затрудняет определение того, вызывает ли Омикрон по своей природе более легкое заболевание, чем предыдущие варианты. В поисках ответа исследователи обратились к лабораторным животным и к культурам клеток.
Майкл Даймонд, вирусолог из Вашингтонского университета, и его коллеги заразили хомяков и мышей Омикроном и другими вариантами, чтобы проследить за развитием болезни. Разница была ошеломляющей: уже через несколько дней концентрация вируса в легких животных, инфицированных Омикроном, была как минимум в десять раз ниже, чем у грызунов, зараженных другими вариантами. Другие группы ученых также отметили, что по сравнению с предыдущими вариантами Омикрон обнаруживается в легочной ткани в пониженных концентрациях.
Даймонд говорит, что его особенно потрясло то, что животные, инфицированные Омикроном, почти не теряли массу тела, в то время как остальные быстро худели - признак того, что их инфекции вызывали тяжелые заболевания. "Каждый штамм SARS-CoV-2 заражал хомяков очень легко, до высоких уровней, - говорит он, - и ясно, что этот штамм отличается от других". Легкие являются местом, где коронавирус наносит значительный ущерб, и инфекция легких может вызвать воспалительную иммунную реакцию, которая разрушает как инфицированные, так и неинфицированные клетки, что приводит к рубцеванию тканей и кислородному голоданию. Меньшее количество инфицированных клеток легких может означать более легкое течение болезни.
Другая группа обнаружила, что Омикрон гораздо менее успешно, чем предыдущие варианты, инфицирует клетки легких и миниатюрные модели легких, называемые органоидами. Эти эксперименты также выявили вероятного игрока в этом различии: белок под названием TMPRSS2, который присутствует на поверхности многих клеток легких и других органов, но отсутствует на поверхности большинства клеток носоглотки. Предыдущие варианты использовали этот белок для заражения клеток, но исследователи заметили, что Омикрон не так хорошо связывается с TMPRSS2. Вместо этого он, как правило, проникает в клетки, когда поглощается ими.
Сложность проникновения в клетки легких может помочь объяснить, почему Омикрон лучше действует в верхних дыхательных путях, чем в легких, говорит Равиндра Гупта, вирусолог из Кембриджского университета, соавтор одного из исследований TMPRSS2. Эта теория также может объяснить, почему, по некоторым оценкам, Омикрон передается почти так же, как корь, которая является эталоном высокой трансмиссивности, говорит Даймонд. Если этот вариант задерживается в верхних дыхательных путях, вирусные частицы могут легко попасть в отделяемое из носа и рта, что позволит вирусу быстро найти новых хозяев, говорит Гупта. Другие данные также предоставляют прямые доказательства того, что Омикрон легче реплицируется в верхних дыхательных путях, чем в легких.
Последние данные могут означать, что
"вирус устанавливает очень локальную инфекцию в верхних дыхательных путях и имеет меньше шансов попасть в легкие и посеять там хаос",
- говорит Мелани Отт, вирусолог из Института вирусологии Глдастона. Это было бы приятной новостью, но иммунный ответ хозяина играет важную роль в тяжести заболевания, и ученым нужно больше клинических данных, чтобы понять, как базовая биология Омикрона влияет на развитие болезни у людей.
По словам Одри Джон, специалиста по детским инфекционным заболеваниям из Детской больницы Филадельфии в Пенсильвании, течение инфекции Омикрона может иметь последствия и для детей. У маленьких детей относительно небольшие носовые ходы, а младенцы дышат только через нос. Такие факторы могут сделать заболевания верхних дыхательных путей у детей более серьезными, чем у взрослых, говорит Джон. Но она добавляет, что не видела данных, свидетельствующих о росте числа детей младшего возраста, госпитализированных с крупом и другими заболеваниями, которые могут указывать на тяжелую инфекцию верхних дыхательных путей.
Хотя еще многое предстоит узнать о новом варианте, Гупта говорит, что опасения, возникшие в конце ноября из-за множества мутаций в геноме Омикрона, не полностью оправдались. Он говорит, что первоначальная тревога служит поводом для осторожности: трудно предсказать, как вирус будет заражать организмы, основываясь только на его генетической последовательности.
