Цель
Хотя КОВИД-19 является в первую очередь респираторным заболеванием, появляется все больше доказательств того, что желудочно-кишечный тракт вовлечен в это заболевание. Мы исследовали, связан ли микробиом кишечника с тяжестью заболевания у пациентов с КОВИД-19, и прекращаются ли нарушения в составе микробиома, если таковые имеются, с клиренсом вируса SARS-CoV-2.
Методы
В этом когортном исследовании мы изучали образцы крови, стула, а также записи 100 пациентов с лабораторно подтвержденной инфекцией SARS-CoV-2. Образцы стула были взяты у 27 из 100 пациентов в течение 30 дней после клиренса SARS-CoV-2. Составы микробиомов кишечника исследовались секвенированием общей ДНК, выделенной из стула. Концентрации цитокинов воспаления и маркеров крови измеряли в плазме крови.
Результаты
Состав микробиома кишечника был достоверно изменен у пациентов с КОВИД-19 по сравнению с пациентами без него независимо от того, получали ли они лекарственные препараты (p<0,01). Несколько комменсалов кишечника с известным иммуномодулирующим потенциалом, такие как Faecalibacterium prausnitzii, Eubacterium rectale и Bifidobacteria были недопредставлены у пациентов и их содержания оставались низкими в образцах, собранных до 30 дней после выздоровления. Более того, этот измененный состав микоробиома демонстрировал стратификацию с тяжестью заболевания, что согласовывалось с повышенными концентрациями воспалительных цитокинов и маркеров, таких как С-реактивный белок, лактат-дегидрогеназа, аспартат-аминотрансфераза и гамма-глютамилтрансфераза.
Вывод
Ассоциации между микробиотическим составом кишечника, уровнем цитокинов и маркерами воспаления у пациентов с КОВИД-19 позволяют предположить, что микробиом кишечника влияет на степень тяжести КОВИД-19, возможно, за счет модуляции иммунных реакций хозяина. Кроме того, дисбиоз микробиоты кишечника после окончания заболевания может способствовать появлению стойкой симптоматики, что указывает на необходимость понимания того, как микроорганизмы кишечника вовлечены в процесс воспаления при КОВИД-19.
