Новости

Согласно недавнему исследованию, опубликованному в журнале Cell Reports, диета, богатая соевым белком, повышает восприимчивость человека к Clostridioides difficile за счет повышения уровня аминокислот (АК) в кишечнике и стимулирования роста Lactobacillus.     Лактобациллы, в свою очередь, переваривают соевый белок с получением аминокислот, что опять же способствует развитию C. difficile, а значит, и инфекции Clostridioides difficile (CDI).    Обычно устойчивость колонизации C. difficile снижается после антибиотикотерапии, что приводит к дисбиозу микробиоты кишечника. Микробиота кишечника конкурирует с C. difficile за питательные вещества, а также производит специфические метаболиты, которые предотвращают колонизацию C. difficile. На здоровье кишечника человека и восприимчивость к CDI существенно влияют диетические факторы. Для уменьшения воспаления кишечника неперевариваемые углеводы способствуют очищению кишечника от C. difficile, вызывая выработку короткоцепочечных жирных кислот микроорганизмами кишечника. Некоторые богатые питательными веществами диеты, например, с высоким содержанием жиров, цинка и белков, ухудшают течение CDI, изменяя состав микробиоты кишечника. Однако, как конкретные компоненты диеты взаимодействуют с микробиотой кишечника, влияя на CDI, неизвестно. Нет информации о том, какие конкретные диетические факторы влияют на микробиоту кишечника с точки зрения ее состава и метаболизма.    В данном исследовании изучалось, как конкретные диетические компоненты взаимодействуют с микробиотой кишечника и как это взаимодействие может изменить тяжесть CDI. Исследование проводилось на специфических безпатогенных самках мышей 5-недельного возраста. Образцы фекалий были собраны у отдельных мышей после курса цефоперазонfм и непосредственно перед инфекцией для анализа состава микробиоты кишечника и количественного определения уровня АК в фекалиях.    Рацион этих животных был модифицирован двумя основными источниками белка - соей (SD) и казеином (PD). Мыши, получавшие антибиотики, были разделены на две группы - те, которых кормили обычной натуральной диетой (RD), и те, которых кормили очищенной диетой (PD). Затем исследователи сравнили метаболиты в кишечнике мышей, питавшихся RD и PD. Далее была проанализирована микробиота кишечника в ответ на RD и SD. Были также изучены гены 16S рРНК в фекальной микробиоте мышей. Исследователи использовали полногеномное секвенирование для обнаружения протеазы клеточной оболочки (CEP) в выделенных Lactobacillus murinus. После этого были созданы штаммы L. murinus с дефицитом prtP (Lm prtP). Затем исследователи проверили, могут ли Lm prtP расти в модифицированной минимальной среде, а именно в соевой.    Было установлено, что рацион питания хозяина влияет на восприимчивость к CDI, поскольку RD усугубляет последствия CDI, способствуя росту C. difficile в желудочно-кишечном тракте. Питание соевым белком повышает уровень АК в кишечнике и способствует размножению C. difficile. По данным анализа, метаболиты фекалий существенно различались у мышей, получавших RD или PD. Между мышами, которых кормили RD, и мышами, которых кормили PD, наблюдалась значительная разница в уровнях большинства АК и их производных в фекалиях двух групп.    Росту C difficile способствовали диеты с соевым белком, повышая концентрацию аминокислот в кишечном тракте. Соевый белок стимулирует рост видов Lactobacillus, которые производят АК. Согласно анализу 16S рРНК гена фекальной микробиоты мышей, род Lactobacillus был значительно более распространен у мышей, получавших антибиотики и питавшихся RD и SD. Соевый белок предпочтительнее казеина для L. murinus, чтобы повысить уровень АК. Протеиназа клеточной оболочки PrtP является критическим ферментом L murinus, который увеличивает уровень АК и способствует росту C. difficile. АК обеспечиваются L murinus в зависимости от PrtP и играют важную роль в стимулировании роста C. difficile.    В совокупности полученные данные свидетельствуют о том, что диетический соевый белок способствует росту Lactobacillus и повышает уровень АК в кишечнике во время дисбактериоза, вызванного антибиотиками, что позволяет C. difficile колонизировать и расти. Также было обнаружено, что в присутствии соевого белка L. murinus росли и производили больше АК, чем в присутствии казеина. Кроме того, внеклеточная протеаза клеточной стенки PrtP способствовала повышению уровня АК. L. murinus, выделенный из мышиных фекалий, продуцирует АК, используя соевый белок, а не казеин.    Таким образом, взаимодействие между диетой и микробиотой кишечника может влиять на восприимчивость к CDI. Например, диета с высоким содержанием белка или терапия бактериями, ферментирующими АК, после лечения антибиотиками может эффективно снизить уровень АК в кишечнике и предотвратить CDI. Учитывая, что диета и микробиота кишечника взаимодействуют в контроле роста C. difficile, данное исследование предоставляет дополнительные доказательства того, что специфическая микробиота кишечника и метаболиты, производимые микроорганизмами, влияют на восприимчивость хозяина к инфекциям, вызываемым энтеральными патогенами.

Углерод является основой жизни.     Он является фундаментом всех строительных блоков жизни - нуклеиновых кислот, белков, углеводов и липидов, из которых состоят наши клетки. Углерод также лежит в основе одной из самых острых проблем нашей планеты - изменения климата. Уровень углекислого газа и метана в атмосфере находится на рекордно высоком уровне, задерживая тепло в атмосфере. Микроорганизмы - еще один участник климатических процессов. Они изменяют содержание углерода, поглощая его из атмосферы, океанов и биосферы и высвобождая в них. Изменение климата формирует микробы, а микробы формируют климат.    Большая часть углерода Земли находится в горных породах и керогенах (из которых образуется нефть и природный газ), а остальная часть - в водах океана, живых организмах и атмосфере. Двуокись углерода в атмосфере может быть образована фотосинтезирующими организмами, такими как растения. CO2 также может растворяться в океане, где он попадает в микроорганизмы и в пищевую сеть.До сих пор этот поток углерода был предсказуем. Но при сжигании ископаемого топлива мы добавляем еще один источник углерода в атмосферу. Другими словами, мы высвобождаем углерод с угрожающе высокой скоростью, намного быстрее, чем скорость, с которой углерод может быть сохранен в углеродном цикле. Углеродный цикл океанов    Большая часть поглощения углерода происходит в океанах, где поглощается около 45% CO2, высвобождаемого людьми. И микроорганизмы, несмотря на свои малые размеры, имеют к этому самое непосредственное отношение.    Когда углекислый газ из атмосферы растворяется в океане, фотосинтезирующие бактерии и эукариоты поглощают его и преобразуют в биологически полезные формы. Посредством процесса, называемого фиксацией углерода, побочного продукта фотосинтеза, морские микроорганизмы включают углерод в свои молекулярные строительные блоки, что приводит к двум важным результатам: (1) углерод поступает в пищевую сеть и (2) молекулярный кислород выделяется в качестве побочного продукта в океан и, в конечном итоге, в атмосферу.    Считается, что микроскопические организмы, называемые фитопланктоном, ответственны за создание 50-85% кислорода на Земле посредством фотосинтеза, а один микроб, цианобактерия Prochlorococcus, отвечает примерно за 5% всего фотосинтеза на Земле. Название фитопланктон происходит от греческих слов phyton (растение) и plankton (странник или бродяга), поскольку эти фотосинтезирующие одноклеточные микроорганизмы плавают в океане. Существует как прокариотический, так и эукариотический фитопланктон, например, диатомовые и динофлагелляты.    Микроорганизмы вносят углерод в пищевую цепь, служа пищей для более сложных организмов. Когда другие организмы потребляют этих микроскопических существ, углерод переходит к более крупным организмам, которые переносят углерод в своем теле или выбрасывают его в океан в виде отходов или в результате распада после смерти. Большая часть углерода в пищевой сети остается в пределах верхних 100 метров океана, откуда он в конечном итоге может вернуться в атмосферу.    Однако часть углерода в пищевой сети в конечном итоге опускается в более глубокие воды в виде "морского снега" - крошечных частиц мертвых животных, водорослей и отходов, которые не успевают потребляться другими организмами. Когда это происходит, углерод, скорее всего, сохраняется в океане, а не попадает в атмосферу. Когда углерод достигает такой глубины, что его вряд ли удастся поднять на поверхность в течение сотен лет, он считается законсервированным. Как повышение уровня CO2 снижает способность микробов к поглощению углерода    Повышение уровня CO2 в атмосфере имеет тяжелые последствия для пищевых сетей океанов благодаря двум основным факторам: подкислению океана и повышению температуры океана. Увеличение содержания CO2 в атмосфере приводит к увеличению количества CO2, растворенного в океанах, что снижает уровень pH океана. Кроме того, тепло, удерживаемое атмосферным CO2, поглощается океанами, что приводит к повышению их средней температуры. Эти изменения оказывают разнообразное воздействие на микроорганизмы, многие из которых имеют один и тот же конечный результат: снижение связывания углерода. (i) Растворение оболочек    Для фитопланктона, который обрастает раковинами, подкисление океана - плохая новость. Дополнительный CO2 снижает рН океана до такой степени, что раковины организмов могут деформироваться и начать растворяться. Кроме того, становится труднее формировать раковины. Организмы строят свои раковины, используя карбонатные ионы, которые становятся менее доступными при повышении кислотности океана (см. фото ниже). Меньшее количество фитопланктона в океане означает, что количество CO2, которое фиксируется в океанах, уменьшается, что приводит к снижению темпов долгосрочного связывания углерода. Морфология фитопланктона по мере увеличения кислотности и потепления в эксперименте. Фото: UAB (ii) Изменение взаимоотношений между микроорганизмами    Для фотосинтезирующей бактерии Prochlorococcus кислотность океана представляет собой другую проблему, поскольку повышение уровня CO2 влияет на ее взаимодействие с другими микроорганизмами, такими как бактерия-помощник Alteromonas. Prochlorococcus отвечает примерно за 5% всего фотосинтеза на Земле, поэтому изменения в окружающей среде, которые изменяют Prochlorococcus, могут иметь дополнительные последствия для климата. У Prochlorococcus отсутствует фермент каталаза, который расщепляет перекись водорода, продукт многих биологических процессов, токсичный для Prochlorococcus. Alteromonas производит много этого фермента, чтобы поделиться им и расщепить перекись водорода с пользой для обоих организмов.    При изменении уровня растворенного CO2 в воде Alteromonas ведет себя по-другому. Когда исследователи из Колумбийского университета протестировали взаимоотношения Prochlorococcus - Altermonas при концентрации CO2 800 частей на миллион (количество CO2, которое, как ожидается, будет в атмосфере к 2100 году), Alteromonas стал более антагонистичным по отношению к Prochlororoccus. Alteromonas производил меньше каталазы и вместо этого начал производить белки, которые увеличивают количество свободных радикалов вокруг него. Prochlorococcus не мог избавиться от этих токсинов, и Alteromonas начал потреблять отмирающие клетки. Это плохой знак для связывания углерода. Меньшее количество Prochlorococcus в океане означает, что меньше углерода попадет в пищевую сеть, что приведет к меньшему поглощению углерода. (iii) Повышенная микробная активность означает большее высвобождение CO2    Морские микробы также более активны при более высоких температурах. Когда фитопланктон опускается в океан, зоопланктон и бактерии могут потреблять фитопланктон до того, как он достигнет дна океана. Увеличение потребления фитопланктона означает, что молекулы углерода фитопланктона с большей вероятностью будут высвобождены в виде CO2 и, возможно, попадут обратно в атмосферу, а не достигнут глубоких слоев океана для долгосрочного поглощения.    В исследовании, проведенном в Университете Тасмании, ученые собрали образцы разлагающегося фитопланктона и измерили скорость микробного дыхания в диапазоне температур 10°C, чтобы оценить влияние повышения температуры на связывание углерода. При прогнозируемом потеплении на 1,9°C к 2100 году они рассчитали, что связывание углерода может снизиться на 17 ± 7%. Использование микробов для увеличения поглощения углерода    Эти примеры показывают, как микробные циклы могут вызывать разрушительные петли обратной связи: повышение температуры либо сокращает популяции микроорганизмов, либо снижает их способность связывать углерод и способствует дальнейшему повышению температуры. С другой стороны, ученые пытались выяснить, могут ли микробы увеличить связывание углерода с помощью внесения железосодержащих удобрений: намеренного введения железа в обедненные железом воды океана для стимулирования роста фитопланктона. Предполагаемый результат? Ускорить связывание углерода из атмосферы.    Железо часто является лимитирующим питательным веществом во многих районах океана; доказательством тому служит обильное цветение фитопланктона, которое может возникнуть в результате повышения уровня железа. Добавление достаточного количества железа для стимулирования активности морских микроорганизмов без чрезмерного стимулирования цветения фитопланктона может помочь противостоять повышению концентрации CO2.    Применение железа не является новой концепцией. В 1930-х годах биолог Джозеф Харт предположил, что участки поверхности океана, которые казались богатыми питательными веществами, но не могли поддерживать активность планктона, испытывали дефицит железа. Океанограф Джон Мартин позже предположил, что увеличение фотосинтеза фитопланктона может уменьшить глобальное потепление за счет поглощения CO2. IronEx I, первый эксперимент по обогащению железом вблизи Галапагосских островов в октябре 1993 года, показал, что обогащенные участки демонстрируют увеличение первичной продукции, биомассы и фотосинтетического преобразования энергии по сравнению с необработанными водами.    Однако эксперименты по обогащению железом еще не продемонстрировали увеличения поглощения углерода. Даже биолог и океанограф Пенни Чисхолм, открывший Prochlorococcus, сомневается в этом. Увеличение потока углерода в море может привести к непреднамеренному изменению пищевых сетей, расположенных ниже, поскольку цветение фитопланктона может привести к цветению других организмов, которые могут вернуть углерод обратно в атмосферу. Таким образом, потенциально нет никакой выгоды с точки зрения долгосрочного связывания углерода. И трудно предсказать долгосрочные, глобальные последствия использования удобрений с железом с помощью таких небольших и краткосрочных экспериментов, как IronEx I.    Это затрудняет поиск решений для хранения углерода в океанах. Мы не можем предотвратить влияние изменений в одной части океана на другую его часть. Условия в одном районе океана могут сильно отличаться от другого района, или условия в одном районе могут меняться от ночи к дню, или от дня к дню. Это лишь подчеркивает важность рассмотрения этих параметров как в пространственном, так и во временном аспектах. Мы находимся только в начале пути к пониманию этих процессов в глобальном масштабе.