Новости

В-клетки памяти являются ключевыми поставщиками долговременного иммунитета против инфекционных заболеваний, однако при хронической вирусной инфекции они не обеспечивают эффективной защиты.    Недавно ученые из Института биомедицинских открытий Университета Монаша обнаружили ранее неизвестные иммунные клетки, которые могут вызывать плохую реакцию антител при хронических вирусных инфекциях. Результаты исследования, опубликованные в журнале Immunity, могут привести к более раннему вмешательству и, возможно, предотвращению некоторых видов вирусных инфекций, таких как ВИЧ или гепатит.    Хронические вирусные инфекции изменяют нашу способность формировать эффективные долгосрочные защитные реакции антител, но как это происходит неизвестно. "Мы обнаружили ранее неизвестные клетки, которые вырабатываются при хронической вирусной инфекции. Мы также определили, что раннее вмешательство с помощью терапевтических средств наиболее эффективно останавливает формирование этого типа клеток памяти, в то время как позднее вмешательство не может этого сделать", - рассказал руководитель исследования профессор Гуд-Джакобсон.    Важно отметить, что авторы работы также определили наиболее эффективное время в ходе иммунного ответа для терапевтических средств, таких как антивирусные и противораковые препараты, чтобы лучше стимулировать развитие клеток иммунной памяти. "В будущем это исследование может привести к появлению новых терапевтических мишеней с целью уменьшить разрушительное воздействие хронических инфекционных заболеваний на здоровье людей, особенно тех, которые в настоящее время не поддаются профилактике с помощью вакцин", - сказал Гуд-Джакобсон. "Выявление этого нового типа клеток иммунной памяти и генов, которые они экспрессируют, позволит нам определить, как мы можем воздействовать на них терапевтически и приведет ли это к улучшению реакции антител".    Исследовательская группа также планирует выяснить, является ли эта популяция клеток характерной для длительного течения COVID, в результате которого у некоторых людей снижается способность бороться с симптомами COVID-инфекции еще долгое время после того, как вирус исчезает.

Фаги эволюционировали для борьбы с различными бактериями и играют важнейшую роль в микробной экологии.     Недавно ученые, изучающие сложные взаимодействия микробов в микробиоме полости рта, обнаружили третьего игрока, влияющего на гонку вооружений между фагами и бактериями, - ультрамалых бактериальных паразитов Saccharibacteria или TM7. Saccharibacteria являются облигатными эпибионтами, живущими на поверхности бактерий-хозяев, и сильно коррелируют с дисбиотическими микробиомами при пародонтите и других воспалительных заболеваниях, что позволяет предположить, что они являются предполагаемыми патогенами.    В исследовании, опубликованном в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, ученые обнаружили, что наноразмерный эпибиотический паразит TM7x помогает бактерии-хозяину (штамм Schaalia odontolytica под названием XH001) достичь резистентности к литическим фагам. "Фаг атакует и убивает свою бактерию-жертву XH001. Однако когда на XH001 паразитирует TM7x, она становится устойчивой к фаговой инфекции", - рассказал ведущий исследователь Сюэсон Хе. "Здесь есть три члена микробиома полости рта: хозяин, паразит и хищник. В то время как паразит может использовать бактерии хозяина в своих интересах, он помогает хозяину защититься от хищника. Это очень интригующее взаимодействие в микробиоме человека, и оно впервые задокументировано."    Большинство известных механизмов устойчивости к фагам связано с мутациями рецепторов фагов на поверхностных структурах бактерий. Фаги также развили контрзащитные генетические изменения, чтобы адаптироваться к этим барьерам. Паразит, напротив, вызывает физиологические изменения в бактерии-хозяине, которые меняют экспрессию генов, но не генетический состав бактерии. Это изменение заставляет ген экспрессироваться по-другому, изменяя поверхностные структуры бактерии, что препятствует прикреплению фагов.    In viro TM7x создает проблемы для бактерии-хозяина, вызывая у нее стресс и снижая рост. Однако когда организмы оказываются в ротовой полости, которая представляет собой сложную микробную экосистему, паразит становится полезным. В этом контексте TM7x помогает фагам и бактериям сосуществовать: бактерии без TM7x остаются доступными для фагов, а бактерии с паразитом противостоят фагам. Эти бактерии могут продолжать воспроизводить запасы для потребления фагами, одновременно защищая себя от литического фага путем формирования симбиотических отношений с TM7x. Опосредованное TM7 снижение патогенности бактерий-хозяев проявляется для нескольких пар TM7/бактерии-хозяева, что позволяет предположить, что, в отличие от предполагаемой патогенной роли, TM7 могут защищать млекопитающих-хозяев от воспалительного повреждения, индуцированного бактериями-хозяевами.    Это новое понимание микробиома полости рта показывает, что окружающая среда очень динамична. При изменении окружающей среды могут меняться и взаимоотношения между микроорганизмами. "С точки зрения экологии полости рта, - говорит Хе, - нет такого понятия, как плохая бактерия или плохой микроб. Они просто пытаются выжить. Хорошо это или плохо - зависит от контекста".