Ученые из Университета Нагои в Японии обнаружили, что две кишечные бактерии способствуют возникновению хронических запоров.
Эти бактерии, Akkermansia muciniphila и Bacteroides thetaiotaomicron, разрушают слизистую оболочку кишечника, которая необходима для поддержания смазки толстой кишки и увлажнения кала. В результате у пациентов образуется сухой, неподвижный стул. Это открытие, опубликованное в журнале Gut Microbes, наконец-то объясняет, почему стандартные методы лечения часто не помогают миллионам людей с хроническими запорами. Примечательно, что исследование показывает, что у пациентов с болезнью Паркинсона, которые страдали от запоров за десятилетия до развития тремора, уровень этих бактерий, разрушающих слизь, был выше. Хотя запоры при болезни Паркинсона традиционно объясняются повреждением нервной системы, эти данные свидетельствуют о том, что активность бактерий также играет решающую роль в развитии симптомов.
Запор - очень распространенная проблема с пищеварением. Врачи предполагают, что это происходит из-за замедления работы кишечника, когда наш кишечник недостаточно быстро перемещает пищу. Однако это объяснение подходит не всем. Некоторые люди страдают запорами без определенной причины, которые называются хроническими идиопатическими запорами (ХИЗ). Пациенты с болезнью Паркинсона также сталкиваются с тяжелыми запорами, не поддающимися лечению, хотя клинически они классифицируются отдельно от ХИЗ. Многие люди борются с тяжелыми запорами в течение 20-30 лет, прежде чем у них развивается тремор и проблемы с передвижением, но исследователи до сих пор не знали, почему.
Вместо того чтобы сосредоточиться на нервной проводимости мышц кишечника, исследователи изучили защитное гелеобразное покрытие, называемое муцином, веществом в толстом кишечнике, которое выстилает стенки кишечника и содержится в каловых массах. Муцин толстой кишки сохраняет стул влажным, способствует его плавному продвижению по пищеварительному тракту и защищает стенки кишечника от бактерий.
Исследователи обнаружили, что эти две кишечные бактерии расщепляют муцин: B. thetaiotaomicron использует ферменты для удаления защитных сульфатных групп из муцина, а A. muciniphila затем расщепляет и потребляет "незащищенный" муцин. Сульфатные группы, присоединенные к молекулам муцина, обычно препятствуют их разложению бактериями. Когда разрушается слишком много муцина, стул теряет влагу и становится твердым и сухим, вызывая запор. Поскольку проблема заключается в потере муцина, а не в замедлении перистальтики кишечника, стандартные слабительные и препараты для улучшения перистальтики кишечника часто неэффективны.
"Мы генетически модифицировали B. thetaiotaomicron, чтобы они больше не могли активировать фермент сульфатазу, который удаляет сульфатные группы из муцина", - пояснил ведущий автор статьи Томонари Хамагучи. "Мы пересадили эти модифицированные бактерии безмикробным мышам вместе с Akkermansia muciniphila, и, что удивительно, у мышей не развился запор; муцин остался защищенным и неповрежденным". Таким образом, эксперимент доказал, что блокирование фермента сульфатазы предотвращает разрушение бактериями муцина и препараты, блокирующие сульфатазу, могли бы лечить бактериальные запоры у людей. Для миллионов пациентов с запорами, не поддающимися лечению, в том числе с болезнью Паркинсона, это открытие дает надежду на новые методы лечения, которые устранят коренные микробиологические причины их состояния.
