Новая теория прогнозирование взаимной инвазивности и совместной циркуляции патогенов

Почему множество штаммов респираторно-синцитиального вируса (RSV) циркулируют совместно, в то время как штаммы SARS-CoV-2 сменяют друг друга? 

   Чтобы попытаться объяснить такую гетерогенность, Санг Ву Парк, эволюционный эколог из Принстонского университета и коллеги разработали метод количественной оценки иммунологических ниш и различий в приспособленности конкурирующих патогенов у человека. Эта теория формализует феномен, согласно которому во время эпидемии восприимчивые индивидуумы становятся настолько редкими, что другой штамм не может внедриться сразу. Для появления популяции восприимчивых особей требуется время, которое зависит от сочетания силы и продолжительности иммунитета, вырабатываемого данным патогеном, а также от любого преимущества в передаче, которым может обладать вторгшийся вариант. Таким образом, слабый иммунитет, как правило, позволяет сосуществовать циркулирующим штаммам, а сильный иммунитет приводит к их серийному замещению.

   Пандемия COVID-19 показала, что прогнозирование вторжения нового патогена в человеческую популяцию и его эволюционного потенциала для генерации новых вариантов имеет решающее значение для предотвращения будущих вспышек. Новое исследование, опубликованное в журнале Science, представляет единую теорию для предсказания такого вторжения и его последствий для конкурирующих патогенов.

   «Человечество инфицируется множеством различных патогенов, поэтому объяснение различий в циркуляции штаммов является серьезной проблемой», - говорит Парк. «Например, у гриппа и SARS-CoV-2 наблюдается замена штаммов, то есть появление нового штамма приводит к исчезновению предыдущих. Это создает серьезные проблемы при разработке вакцин. Но это не обязательно относится к другим патогенам. Например, RSV имеет два штамма, которые циркулируют вместе. Другие исследователи предоставили ключевые идеи для понимания конкуренции патогенов для гриппа, SARS-CoV-2 и RSV. Вместо этого мы хотели разработать единую теорию, которая могла бы объяснить, почему мы наблюдаем замену штаммов у одних патогенов, но не у других. Разработка единой теории важна, поскольку она позволяет нам сравнивать различные патогены и выявлять механизмы, определяющие различия в циркуляции штаммов у разных патогенов».

   В этой работе авторы расширили классическую теорию экологии сообществ для предсказания результатов конкуренции видов. Они показали, что те же идеи можно применить для сравнения конкурирующих штаммов патогенов и предсказать, вытеснит ли новый штамм своего конкурента. «С экологической точки зрения, способность одного штамма распространяться в популяции, уже содержащей другой, является ключевым предиктором совместной циркуляции штаммов», - пояснил Парк. «Удивительно то, что наша модель прогнозирует, что большинство конкурирующих штаммов могут распространяться в присутствии своих конкурентов среди распространенных человеческих патогенов, включая грипп и SARS-CoV-2. Изначально казалось, что этот результат противоречит наблюдениям о замене штаммов в гриппе и SARS-CoV-2. Вместо этого данное исследование показало, что существует еще один уровень сложности для прогнозирования совместной циркуляции штаммов».

   Исследование также доказало, что для сосуществования штаммов необходимо, чтобы оба конкурирующих штамма сохранялись в популяции после их первоначального вторжения. Затем авторы показали, что иммунитет на уровне популяции может предсказывать, останутся ли новые и старые штаммы в популяции и в конечном итоге будут ли они совместно циркулировать. «Когда новый штамм впервые попадает в популяцию, он заражает большое количество людей, делая их невосприимчивыми», - пояснил Парк. «Это укрепление иммунитета предотвращает повторное проникновение штамма в популяцию до тех пор, пока в ней не появится достаточное количество восприимчивых людей в результате рождаемости или ослабления иммунитета. То, как быстро растет восприимчивая популяция после вспышки, является ключевым фактором, определяющим возможность новой вспышки, а значит, и способность штаммов к совместной циркуляции».

   «В целом, эта работа предполагает, что существует большое разнообразие патогенов, которые имеют потенциал для вторжения в популяцию», - добавил Парк. «Данная модель подчеркивает важность понимания взаимодействия между различными патогенами для прогнозирования будущих вспышек и их предотвращения. Эта система будет полезна для понимания механизмов, определяющих вторжение новых вариантов, когда мы будем готовиться к следующей пандемии».