Исследователи из Каролинского института в Швеции сообщают, что недавно открытый медиатор воспаления, интерлейкин-26, по-видимому, играет важную роль при пневмонии и способствует уничтожению бактерий.
Бактериальная инфекция легких поражает как детей, так и взрослых во всем мире, и пневмония остается распространенной причиной преждевременной смерти во многих частях света, от нее ежегодно умирают миллионы людей. Чтобы облегчить разработку более эффективных методов лечения, исследователи из Каролинского института пытаются охарактеризовать иммунологические механизмы, участвующие в развитии пневмонии. Новое исследование, опубликованное в журнале Frontiers in Immunology - Microbial Immunology, показывает, что медиатор воспаления интерлейкин-26 (IL-26) принимает критическое участие в развитии бактериальной пневмонии у людей. В последнее десятилетие выяснилось, что IL-26 является важным участником врожденного иммунного ответа, нашей первой линии защиты от патогенов. Его много в дыхательных путях здоровых людей, а воздействие бактерий стимулирует повышенное высвобождение IL-26 клетками легких и лейкоцитами.
Изучая ткани легких человека и образцы дыхательных путей пациентов с бактериальной пневмонией, исследователи смогли показать, что IL-26 оказывает комплексное модулирующее воздействие на иммунную систему и что этот белок непосредственно убивает бактерии, известные как возбудители пневмонии.
"Антибиотиков недостаточно для лечения пневмонии, а резистентность к антибиотикам становится все более серьезной проблемой, что подчеркивает необходимость биологических методов лечения этого глобального заболевания-убийцы. Наши результаты позиционируют IL-26 как новую потенциальную мишень для лечения и подчеркивают, что его роль в пневмонии заслуживает дальнейшей оценки", - говорит ведущий автор Карлханс Че.
Karlhans F. Che et al. Комплексное участие интерлейкина-26 в бактериальной инфекции легких (аннотация).
Пневмония является одной из глобальных причин смертности, и это дает сильный стимул для улучшения механистического понимания врожденных иммунных реакций в легких. В данном исследовании мы изучили участие цитокина интерлейкина (IL)-26 в бактериальной инфекции легких. Мы наблюдали заметное повышение концентрации IL-26 в образцах нижних дыхательных путей у пациентов с бактериальной пневмонией, которое коррелировало с концентрацией нейтрофилов в крови. Более того, патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMPs) как грамотрицательных, так и положительных бактерий увеличивали внеклеточные концентрации IL-26 в кондиционированной среде человеческих моделей альвеолярных эпителиальных клеток, макрофагов и нейтрофилов in vitro.
Стимуляция IL-26 ингибировала присущее нейтрофилам высвобождение эластазы и миелопероксидазы в нейтрофилах. Эта стимуляция также подавляла экспрессию маркеров активности в нейтрофилах, подвергшихся воздействию Klebsiella pneumoniae. Кроме того, праймирование ткани легких человека ex vivo экзогенным IL-26 потенцировало вызванное эндотоксином увеличение мРНК других цитокинов, участвующих во врожденном иммунном ответе, включая главный Th17-регулятор IL-23 и архетипический ингибирующий цитокин IL-10. Наконец, нейтрализация эндогенного IL-26 явно усиливала рост Klebsiella pneumoniae в культуре макрофагов.
Эти данные позволяют предположить, что IL-26 участвует в бактериальной инфекции легких комплексно, модулируя критические аспекты врожденного иммунного ответа на местном и системном уровнях, по-видимому, целенаправленно, а также способствуя уничтожению бактерий способом, напоминающим антимикробный пептид. Таким образом, IL-26 обладает как диагностическим, так и терапевтическим потенциалом при пневмонии и заслуживает дальнейшей оценки в этих аспектах.
