Поражение легких при длинном COVID связано с реакцией иммунной системыПоражение легких при длинном COVID связано с реакцией иммунной системы
Ингибирование белка, ассоциированного с хроническим воспалением, улучшает состояние легких у мышей с COVID-19.
Сигнальная молекула, которая помогает запустить воспаление в легких, может играть ключевую роль в усугублении некоторых симптомов затяжного КОВИДа, говорится в исследовании, в ходе которого были проанализированы образцы легких людей с этим заболеванием. Результаты исследования, опубликованные 17 июля в журнале Science Translational Medicine, могут помочь ученым разработать более эффективные методы лечения длинного COVID, который вызывает такие симптомы, как затуманенность сознания, утомляемость, одышка и повреждение легких, и может сохраняться в течение нескольких месяцев или лет после заражения вирусом SARS-CoV-2.
Ингибируя молекулу интерферона гамма (IFN-γ) у мышей с COVID-19, «мы смогли ослабить хронические состояния после перенесенной инфекции», - утверждает соавтор исследования Цзе Сунь, исследователь-иммунолог из Виргинского университета. «В будущем мы могли бы нацелиться на этот механизм для потенциального лечения длительного COVID».
IFN-γ - это один из многих белков, которые организм высвобождает для борьбы с инфекциями. Когда он выделяется Т-клетками, то посылает сигналы другим иммунным клеткам и способствует развитию воспаления. В краткосрочной перспективе это увеличивает приток крови к инфицированному участку, чтобы поддержать процесс заживления, но хроническое воспаление может привести к повреждению клеток и тканей. Предыдущие исследования показали, что у людей с длительным течением КОВИДа повышен уровень IFN-γ2, а также свидетельствуют о том, что этот белок может способствовать повреждению альвеол. Однако эти исследования не смогли определить, является ли IFN-γ причиной повреждения легких, связанного с длительным КОВИДом, или это всего лишь свидетельство другого механизма.
Чтобы выяснить это, Сунь и его коллеги использовали двухэтапный подход. Сначала они отобрали людей с длительным течением COVID и сравнили образцы клеток из их легких с образцами клеток людей, выздоровевших от COVID-19 за несколько недель до исследования, а также с контрольной группой, которая не была инфицирована. Для анализа состава образцов клеток легких они использовали секвенирование РНК единичных клеток. Они обнаружили, что в образцах, полученных от людей с длительным течением COVID, уровень IFN-γ-продуцирующих Т-клеток был выше, чем в образцах, полученных от людей без COVID-19 или тех, кто выздоровел от инфекции.
Затем исследователи заразили мышей вирусом SARS-CoV-2. Через 21 день после инфицирования в легких мышей наблюдалась клеточная реакция, аналогичная той, что наблюдается у людей с длительным течением COVID, включая повышенный уровень IFN-γ-продуцирующих Т-клеток. Исследователи подвергли некоторых инфицированных мышей лечению соединением, которое ингибирует IFN-γ. Они заметили значительное улучшение состояния здоровья животных - общее снижение воспаления в легких, снижение уровня иммунных клеток, способствующих воспалению, и уменьшение отложений коллагена, который может повреждать и рубцевать легочную ткань.
Специалисты надеются, что воздействие на IFN-γ может принести аналогичную пользу людям с длительным течением COVID. «Следующим шагом будет выяснить, сможем ли мы использовать терапию, воздействующую на этот механизм, и посмотреть, улучшатся ли симптомы у пациентов», - комментирует Стефани Лонге, иммунолог из Международного центра инфекционных исследований в Лионе (Франция), которая сама страдает длительным COVID. Она добавляет, что на рынке уже существуют препараты, ингибирующие IFN-γ, например, барицитиниб, который в настоящее время используется для лечения тяжелой формы COVID-19 и для уменьшения воспаления, вызванного ревматоидным артритом.
Исследователи также подчеркивают важность изучения других потенциальных факторов, способствующих развитию длительного COVID, от которого, как считается, страдают миллионы людей по всему миру. «То, что мы обнаружили, - это, вероятно, один из факторов длительной формы COVID», - отмечает Сун. «Мы хотим изучить больше механизмов, чтобы в будущем выявить больше мишеней».
