microbius
РОССИЙСКИЙ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ ПОРТАЛ
Поиск
rss

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2Vtzqx7tLnC

Реклама

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2VtzqwzYS9e

Реклама

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2VtzqvtsLHv

Реклама

Новости

Международные новости
Число случаев заболевания Омикроном будет "продолжать расти в ближайшие недели", предупреждает директор CDC
#варианты sars-cov-2
Вариант COVID-19 Омикрон, который распространяется в США по меньшей мере с середины ноября, в настоящее время подтвержден по меньшей мере в 36 штатах и более чем в 75 странах, заявила в среду директор Центра по контролю и профилактике заболеваний Рошель П. Валенски.    По словам Валенски, первые данные свидетельствуют о том, что Омикрон является более трансмиссивным, чем Дельта-вариант, причем число случаев заболевания удваивается каждые 2 дня. "Изучая первые данные о трансмиссивности Омикрона из других стран, мы ожидаем, что в ближайшие недели доля случаев Омикрона здесь, в США, продолжит расти", - сказала Валенски на брифинге COVID-19 в Белом доме. В настоящее время около 96% новых случаев заболевания в США вызваны дельта-вариантом, но на долю Омикрона уже приходится около 3% случаев - это больше, чем 0,1% на прошлой неделе. В некоторых районах страны уровень передачи омикрон-варианта еще выше. Например, в Нью-Йорке и Нью-Джерси, по оценкам CDC, 13% случаев вызваны омикрон-вариантом, отметила Валенски.    Опубликованный на прошлой неделе отчет CDC показал, что среди первых 43 пациентов в США с выявленной инфекцией Омикрона было зарегистрировано не так много тяжелых заболеваний. Только один был госпитализирован, и никто из них не умер. Но он также показал, что предварительная иммунизация не предотвратила инфекцию, поскольку почти 80% пациентов были полностью вакцинированы, включая почти треть пациентов, получивших повторную прививку. Тем не менее, директор Национального института аллергии и инфекционных заболеваний Энтони С. Фаучи, в среду отметил эффективность бустерных доз вакцины COVID-19, особенно против таких проблемных вариантов, как Омикрон.    Компании Pfizer и BioNTech недавно объявили о результатах первоначального лабораторного исследования, показавшего, что защита от Омикрона улучшилась после введения третьей дозы их вакцины."Наши бустерные схемы работают против Омикрона", - сказал Фаучи во время брифинга в Белом доме. "На данный момент нет необходимости в бустере для этого конкретного варианта". Фаучи представил некоторые специфические для Омикрона данные, включая одно исследование из Рокфеллеровского университета, которое показало, что "Омикрон демонстрирует довольно значительную степень нейтрализации антител", - сказал он. "Однако у людей, вакцинированных двумя дозами мРНК и получивших бустерную дозу, наблюдалось значительное увеличение нейтрализующей активности - в 38 раз", - отметил Фаучи.    В клиническом исследовании, в котором изучалась эффективность двух доз первичной серии вакцин Pfizer-BioNTech против Омикрона, эффективность снизилась примерно до 33% по сравнению с 80% в до-омикронный период. "Но обратите внимание, что эффективность против госпитализации - что крайне важно - все еще сохраняется на уровне 70%", - сказал Фаучи.    По словам Валенски, в четверг CDC опубликует данные по эффективности вакцины COVID-19 и ревакцинации среди пациентов учреждений длительного ухода.
Организм может использовать жир для борьбы с бактериальной инфекцией
#жирные кислоты #cd36 #адипоциты #гемопоэтические стволовые клетки #сальмонеллез #острые кишечные инфекции
Новое исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, показало, как организм может использовать жир в качестве топлива в борьбе с инфекцией, вызываемой Salmonella.     По данным CDC, сальмонеллы вызывают примерно 1,35 миллиона инфекций каждый год только в США. Симптомы заболевания включают рвоту, боль в животе, лихорадку и могут привести к сепсису. Хотя в большинстве случаев люди выздоравливают самостоятельно в течение недели, инфекция ежегодно приводит к госпитализации около 26 500 и смерти 420 человек.    Костный мозг является родиной гемопоэтических стволовых клеток (ГСК), которые вырабатывают клетки крови, в том числе те, которые борются с инфекцией. Известно, что бактериальная инфекция стимулирует активность ГСК. В данном исследовании ученые обнаружили, что при сальмонеллезной инфекции ГСК начинают поглощать свободные жирные кислоты. Эти жирные кислоты высвобождаются жировыми клетками, или адипоцитами, которые стимулируются сигналами из костного мозга. Получив энергию от жирных кислот, ГСК могут свободно производить большое количество лейкоцитов, которые могут отправиться на борьбу с бактериальной инфекцией. Исследование также показало, что молекула под названием CD36 необходима стволовым клеткам костного мозга для поглощения свободных жирных кислот.    Авторы исследования надеются, что эта работа позволит улучшить варианты лечения людей, страдающих от бактериальных инфекций, особенно по мере того, как все больше патогенных бактерий развивают резистентность к распространенным антибиотикам. На основе этих данных может быть разработана стратегия для усиления иммунного ответа на бактериальную инфекцию."Наши результаты дают представление о том, как иммунная система способна реагировать на инфекцию. Борьба с инфекцией требует много энергии, а жировые запасы - это огромные запасы энергии, которые обеспечивают топливом стволовые клетки крови для усиления иммунного ответа", - сказал соавтор исследования Стюарт Рашворт из Медицинской школы Норвича Университета Восточной Англии.   "Выяснение механизма, с помощью которого работает эта топливная подпитка, дает нам новые идеи о том, как усилить борьбу организма с инфекцией в будущем", - добавил Рашворт.Jayna J. Mistry et al. Транспорт свободных жирных кислот через CD36 управляет β-окислением-опосредованным ответом гемопоэтических стволовых клеток на инфекцию (аннотация).   Известно, что острая инфекция вызывает быструю экспансию гемопоэтических стволовых клеток (ГСК), но механизмы, поддерживающие эту экспансию, остаются невыясненными. Используя мышиные модели, мы показали, что индуцибельный CD36 необходим для поглощения свободных жирных кислот ГСК во время острой инфекции, обеспечивая метаболический переход от гликолиза к β-окислению. Механистически, высокий уровень CD36 способствует поглощению FFA, что позволяет CPT1A переносить жирные ацильные цепи из цитозоля в митохондрии. Без опосредованного CD36 поглощения FFA ГСК не могут вступить в клеточный цикл, что впоследствии повышает смертность в ответ на бактериальную инфекцию.     Эти результаты расширяют наше понимание метаболизма ГСК в микросреде костного мозга, которая поддерживает экспансию ГСК во время патогенного вызова.
Узнайте о новостях и событиях микробиологии
Первыми получайте новости и информацию о событиях
up