microbius
РОССИЙСКИЙ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ ПОРТАЛ
Поиск
rss

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2Vtzqx7tLnC

Реклама

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2VtzqwzYS9e

Реклама

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2VtzqvtsLHv

Реклама

Новое исследование объясняет, почему ВИЧ остается в тканях человека даже после антиретровирусной терапии
Новое исследование объясняет, почему ВИЧ остается в тканях человека даже после антиретровирусной терапии

Автор/авторы:
share
90
backnext
Рис.: dana-farber.org

Благодаря антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекция перестала быть пожизненным приговором. 

   Но, несмотря на эффективность препаратов для борьбы с вирусом и его лечения, он никогда не может быть полностью выведен из организма человека, сохраняясь глубоко в различных тканях человека, где он остается незамеченным иммунной системой. Новое исследование иммунолога Университета Альберты Шокроллаха Элахи, опубликованное в PLOS Pathogens, дало возможный ответ на загадку, почему инфицированные люди не могут полностью избавиться от ВИЧ.

   Элахи и его коллеги обнаружили, что у пациентов с ВИЧ Т-киллеры содержат очень мало или вообще не содержат белка под названием CD73. Поскольку CD73 отвечает за миграцию и перемещение клеток в ткани, отсутствие этого белка нарушает способность киллерных Т-клеток находить и уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки, объяснил Элахи.

"Этот механизм объясняет одну из возможных причин того, почему ВИЧ остается в тканях человека навсегда", 

   - отмечает он. "Это дает нам возможность разработать потенциально новые методы лечения, которые помогут Т-киллерам лучше мигрировать, чтобы получить доступ к инфицированным клеткам в различных тканях".

   После выявления роли CD73 - это был трехлетний проект - Элахи переключил свое внимание на понимание возможных причин такого резкого уменьшения. Он обнаружил, что отчасти это связано с хроническим воспалением, которое характерно для ВИЧ-инфицированных людей. "В результате обширных исследований мы обнаружили, что хроническое воспаление приводит к повышению уровня одного из типов РНК, содержащихся в клетках и крови, которые называются микроРНК", - объяснил он. "Эти типы РНК могут связываться с мессенджерными РНК и блокировать выработку белка CD73. Мы обнаружили, что это приводит к подавлению гена CD73".

   Открытие специалистов также помогает объяснить, почему пациенты с ВИЧ имеют более низкий риск развития рассеянного склероза. "Наши результаты показывают, что снижение или устранение CD73 может быть благоприятным для ВИЧ-инфицированных людей, чтобы защитить их от развития рассеянного склероза (РС). Поэтому воздействие на CD73 может стать новым потенциальным терапевтическим маркером для пациентов с РС", - отметил Элахи.

   Элахи сообщил, что следующие шаги в его исследовании включают определение способов манипулирования геном CD73, чтобы включить его у пациентов, живущих с ВИЧ, и выключить у пациентов с РС.

Источник:

ScienceDaily, 25 March 2022

Комментариев: 0
Вам также может быть интересно
Узнайте о новостях и событиях микробиологии
Первыми получайте новости и информацию о событиях
up