microbius
РОССИЙСКИЙ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ ПОРТАЛ
Поиск
rss

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2Vtzqx7tLnC

Реклама

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2VtzqwzYS9e

Реклама

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2VtzqvtsLHv

Реклама

Выявлен механизм, связывающий микроорганизмы кишечника и болезнь Альцгеймера
Выявлен механизм, связывающий микроорганизмы кишечника и болезнь Альцгеймера

Автор/авторы:
share
52
backnext
Иллюстрация: gutmicrobiotaforhealth.com

Недавние работы позволили узнать больше о том, как микроорганизмы кишечника могут повышать риск развития болезни Альцгеймера (БА). 

   Предыдущие исследования показали, что несколько видов грамотрицательных бактерий выделяют гликолипиды, такие как липополисахарид (LPS), которые могут вызывать нейровоспаление и нарушать иммунную сигнализацию. Хотя было трудно связать конкретные микробы или их относительный уровень с определенными неврологическими расстройствами, LPS известен как нейротоксин, который может вызывать разрушительные, провоспалительные сигналы.

   Недавно исследователи показали, как нейротоксин BF-LPS, производимый грамотрицательными бактериями Bacteroides fragilis, может привести к деменции. Они также предположили, что существует простой способ предотвратить это. Результаты исследования были опубликованы в журнале Frontiers in Neurology.

   "LPS в целом, вероятно, являются самыми мощными из известных провоспалительных нейротоксических гликолипидов микробного происхождения", - отметил старший автор исследования Уолтер Джей Лукив из Университета штата Луизиана. "Многие лаборатории, включая нашу, обнаружили различные формы LPS в нейронах человеческого мозга, пораженного болезнью Альцгеймера".

   В этом исследовании были собраны данные исследований на мышах и людях, а также экспериментов на клеточных культурах, чтобы выяснить, как именно LPS вызывает нейровоспаление. Когда микроорганизмы кишечника производят BF-LPS, он может просочиться из кишечника и через кровеносную систему попасть в мозг. BF-LPS способен пересекать гематоэнцефалический барьер и запускает механизм NF-kB, а также молекулу микроРНК под названием miRNA-30b, которая также влияет на NF-kB. В культивируемых клетках эта микроРНК приводила к снижению экспрессии NF-L. Низкий уровень NF-L был связан с атрофией цитоскелета нейронов и нарушением синаптической организации. Потеря NF-L в конечном итоге приводила к гибели нейронов.

   Однако авторы исследования также отметили, что потребление должного количества пищевых волокон может предотвратить этот эффект. Хотя Bacteroides fragilis, вырабатывающие нейротоксин BF-LPS, обычно в изобилии присутствуют в микробиоме кишечника, пищевые волокна могут контролировать эти микробы и их токсин. Средний горожанин потребляет около 12 граммов клетчатки ежедневно, в то время как рекомендуемая норма составляет около 25 граммов для женщин и 38 граммов для мужчин.

   "Другими словами, диетические подходы к балансу микроорганизмов в микробиоме могут быть привлекательным средством для изменения численности, видовой принадлежности и сложности энтеротоксигенных форм микробов, связанных с БА, и их потенциала для патологического выделения высоконейротоксичных микробных выделений, включающих BF-LPS и другие формы LPS", - пояснил Лукив.

Источник:

Labroots, Aug 16, 2022

Комментариев: 0
Вам также может быть интересно
Узнайте о новостях и событиях микробиологии
Первыми получайте новости и информацию о событиях
up