Новости

Карбапенемы являются важными антимикробными препаратами для лечения инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями с множественной лекарственной устойчивостью.     Появление и распространение карбапенем-резистентных Enterobacterales (CRE), особенно карбапенем-резистентных Klebsiella pneumoniae (CRKP), представляют большую угрозу для здоровья человека.    Три устойчивые к карбапенемам изолята Klebsiella pneumoniae (CRKP; штаммы KP-426, KP-C76 и KP-CT77) были выделены от пациента с тяжелыми ожогами во время лечения колистином и тигециклином. Однонуклеотидное полиморфное типирование показало, что три ST11 CRKP являются клонально родственными. Три изолята несли одинаковый набор генов устойчивости к противомикробным препаратам. Гены blaKPC-2, blaSHV-12, blaTEM-1 и rmtB располагались на одной и той же плазмиде IncFII/IncR длиной 128 928 п.н. Гены Tet(A), catA2, sul2 и dfrA14 были расположены на плазмиде с неизвестным Inc-типом. blaSHV-11, fosA и aadA2 были хромосомными генами. IS1 и ISKpn14 были обнаружены в промоторной области гена mgrB двух устойчивых к колистину CRKP, K. pneumoniae KP-C76 и KP-CT77, соответственно.    В варианте Tet(A) типа 1 K. pneumoniae KP-CT77 была выявлена новая аминокислотная замена G300E, которая продемонстрировала высокий уровень устойчивости к тигециклину по сравнению со штаммами KP-426 и KP-C76 (МИК 32, 4 и 4 мг/л, соответственно). Эксперименты по конъюгации и клонированию подтвердили, что мутировавший Tet(A) привел к 4-кратному увеличению минимальной ингибирующей концентрации (МИК) тигециклина у Escherichia coli. Три CRKP принадлежали к серотипу K64 и обладали сходной плазмидой вирулентности IncHI1B/repB, несущей rmpA, rmpA2 и iucABCDiutA. Выживаемость Galleria Mellonella (большая восковая моль), инъецированных K. pneumoniae KP-426, KP-C76 и KP-CT77, составила 4,2, 20,8 и 8,3% соответственно.    Появление резистентности к колистину и тигециклину у карбапенем-резистентных гипервирулентных K. pneumoniae представляет серьезную угрозу для клинической антиинфекционной терапии. Необходимо обратить внимание на вариант Tet(A) типа 1, несущий мутацию G300E, которая значительно повышает МИК тигециклина и находится на конъюгативной плазмиде.

Группа иммунологов впервые взглянула на ранее неизвестный путь миграции иммунных клеток из кишечника и кожи в мозг.    Это открытие открывает новые возможности для лечения широкого спектра заболеваний с сильным иммунным компонентом, таких как рак и рассеянный склероз. Исследователи давно знают о тесной связи между микробиомом кишечника и его влиянием на центральную нервную систему. Эта связь, известная как ось кишечник/мозг (GBA), как полагают, влияет на широкий спектр физиологических и патологических механизмов - от метаболизма до психических состояний, таких как депрессия.    Теперь исследователи впервые "видят" GBA в действии. Специалисты из Мюнхенского технического университета под руководством Томаса Корна разработали новую технику маркировки иммунных клеток у мышей с помощью специализированных фотоконвертируемых белков, которые светятся под воздействием ультрафиолетового света. Затем ученые использовали этот метод, чтобы проследить путь Т-клеток из лимфатических узлов, кишечника и кожи в центральную нервную систему. Корн и его коллеги сообщили об удивительных закономерностях в путешествиях этих иммунных клеток, когда они попадали в мозг. Т-клетки кожи проникали в серое и белое вещество. В отличие от них, Т-клетки кишечника заканчивали свой миграционный путь исключительно в белом веществе."Важность этих открытий заключается в том, что они впервые демонстрируют, что воздействие окружающей среды влияет на Т-клетки в лимфатических узлах кишечника и кожи, которые затем переносят эту информацию в отдаленные органы",    - сказал Корн. Эти результаты открывают новые возможности лечения таких заболеваний, как рассеянный склероз, при котором Т-клетки в центральной нервной системе, как известно, вызывают воспалительные очаги, усугубляя симптомы. Понимание происхождения этих Т-клеток - из кишечника или кожи - может означать, что иммунные клетки можно лечить в самом источнике, прежде чем они начнут мигрировать в нервные ткани, тем самым противодействуя неконтролируемым аутоиммунным реакциям.