microbius
РОССИЙСКИЙ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ ПОРТАЛ
Поиск
rss

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2Vtzqx7tLnC

Реклама

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2VtzqwzYS9e

Реклама

ООО "АЛИФАКС"

ИНН 7718314415

ID 2VtzqvtsLHv

Реклама

Новости

Новости
Бактерии кишечника могут быть индикатором риска развития рака толстой кишки
#рак толстой кишки #кишечный микробиом #bacteroides fragilis
В исследовании, опубликованном 17 сентября в журнале Cell Host & Microbe, сообщается, что повышенное присутствие определенных бактерий в микрофлоре кишечника указывает на большую вероятность того, что полипы толстой кишки станут раковыми.    В своем исследовании Уильям ДеПаоло, доцент Медицинской школы Вашингтонского университета, проследил за 40 пациентами, которые прошли обычную колоноскопию и у которых были взяты биопсии в районе полипов, чтобы выявить бактерии, присутствующие в относительно более высоких уровнях по сравнению с пациентами без полипов. Все пациенты были в возрасте от 50 до 75 лет, и 60% из них составляли женщины.    "Рост заболеваемости колоректальным раком является одной из главных проблем здравоохранения, но мало что известно о составе и роли микробиоты, связанной с предраковыми полипами", - говорится в исследовании. Исследовательская группа ДеПаоло обнаружила, что в биоптатах слизистой оболочки пациентов с полипами повышено содержание неэнтеротоксигенной Bacteroides fragilis. В ходе исследования также были обнаружены четкие микробные сигнатуры, отличающие пациентов с полипами от пациентов без полипов, и установлена корреляция между количеством B. fragilis в образцах и воспалением небольших полипов.   При ближайшем рассмотрении ДеПаоло обнаружил, что B. fragilis от пациентов с полипами отличается по своей способности вызывать воспаление по сравнению с B. fragilis от людей без полипов. "Идея заключается в том, что большинство специалистов, глядя на прогрессирующий колоректальный рак, думают о микробиоме, но трудно определить, изменился ли микробиом и когда он изменился", - сказал ДеПаоло. "Поэтому мы рассмотрели болезнь на более раннем этапе и задались вопросом, когда микробиом может подтолкнуть полип к развитию рака". Кроме того, когда специалисты думают о микробиоме и его роли в развитии заболевания, они часто думают о композиционных изменениях, когда потенциально опасная бактерия берет верх, добавил он."Наши данные свидетельствуют о том, что для выживания в условиях, когда происходят метаболические и воспалительные изменения, здоровый кишечник и связанные с ним бактерии могут адаптироваться таким образом, что будут способствовать воспалению, а не подавлять его",    - пояснил ДеПаоло. По его словам, только 5% полипов в толстой кишке на самом деле оказываются раковыми. По его словам, полипы, похоже, неоднократно развиваются в одних и тех же областях толстой кишки, и он предположил, что новые скрининги на рак толстой кишки могут выявить ключевые бактерии, населяющие кишечник, и количество данного конкретного штамма B. fragilis еще до развития предраковых полипов.    Колоректальный рак является третьей ведущей причиной рака в США, и его заболеваемость растет среди молодых взрослых. ДеПаоло считает, что если бы можно было проводить скрининг микроорганизмов еще до появления полипов, это могло бы стать ключевым фактором для снижения этих показателей. Следующим шагом, по его словам, будет расширение исследования до 200 пациентов, чтобы определить, можно ли использовать образец кала в качестве альтернативы биопсии слизистой оболочки.
Аннотация
Мультирезистентная линия энтеротоксигенной Escherichia coli ST182 с серотипом O169:H41 в отходах авиакомпаний (аннотация)
#диарея путешественников #энтеротоксигенная e.coli #механизмы резистентности #etec #escherichia coli
Энтеротоксигенная Escherichia coli (ETEC) является основным этиологическим агентом диареи путешественников и серьезной причиной диарейных заболеваний и смертности в развивающихся странах.    Известно, что штаммы ETEC O169:H41 вызывают как диарею путешественников, так и вспышки заболеваний пищевого происхождения в развитых странах и вызывают беспокойство. В данном исследовании полногеномное секвенирование (WGS) было использовано для сборки 46 предварительных геномов E. coli O169:H41 (ST182), полученных из двух образцов авиационных отходов, взятых в международном аэропорту Германии.    Геномы ST182 были сопоставлены со всеми 84 общедоступными, географически разнообразными геномами ST182 для построения филогенетического дерева. Все изоляты ST182 относились к филогруппе E, большинство серотипа O169:H41 (n = 121, 93%) и образовывали пять основных кладов. Изоляты различались в среднем по 15 основным SNP (диапазон 0-45), но содержание их вспомогательных геномов было разнообразным.  Хотя это не характерно для других геномов ST182, все изоляты ST182, полученные из самолетных отходов, несли: (i) ген β-лактамазы расширенного спектра действия blaCTX-M-15, в котором отсутствует типичный соседний ген ISEcp1;  (ii) qnrS1 и мутацию S83L в gyrA, оба из которых обеспечивают устойчивость к фторхинолонам; и (iii) структура интегрона класса 1 (IS26-intI1Δ648-dfrA17-aadA5-qacEΔ1-sul1-ORF-srpC-padR-IS6100-mphR-mrx-mphA-IS26), идентифицированная ранее в основных внекишечных патогенных E. coli STs, но не в ETEC.    Изоляты ST182 несли специфические для ETEC факторы вирулентности STp + CS6. Адгезин/инвазин tia был идентифицирован у 89% изолятов ST182 (против 23%) и располагался на предполагаемом геномном острове в области горячей точки для различных инсерций, включая PAI I536 и плазмидно-ассоциированные транспозоны. Наиболее распространенными плазмидными репликонами в этой коллекции были IncFII (100%; F2:A-:B-) и IncB/O/K/Z (89%).     Наши данные свидетельствуют о том, что потенциально в результате путешествий E. coli ST182 развивают профиль множественной лекарственной резистентности путем приобретения интегринов класса 1 и различных плазмид.
Узнайте о новостях и событиях микробиологии
Первыми получайте новости и информацию о событиях
up